دانلود تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در فایل ورد (word) دارای 21 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در فایل ورد (word)،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در فایل ورد (word) :

دانلود تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در فایل ورد (word) در 21 صفحه ورد قابل ویرایش

مقدمه:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوكندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوكندری كه از دو كلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملكرد اصلی این ارگانل كروی یا میله‌ای شكل كه صدها عدد از آن در یك سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اكسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اكسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم كردن تركیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است كه میتوكندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوكندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوكندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوكندریایی كه در سطح ملكولی درك شدند؛ در یك بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش كرد كه با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یكی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل – tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوكندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی كه موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیكه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی كه موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوكندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوتركیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیكی از این حقیقت ناشی می‌شود كه میتوكندری از حدود 1000 ژن كه در بین ژنوم میتوكندری و هسته پخش شده‌اند، تشكیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوكندریایی غالباً شروع تاخیری و یك دوره پیش رونده دارند كه احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیك mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیك mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوكندریایی هر ارگانی را ممكن است درگیر كنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسكلتی، قلب، كلیه و سیستم‌های اندوكرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوكندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اكیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اكسیژن (ROS) بعنوان یك محصول جانبی در فسفریلاسیون اكسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوكندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوكندری :

میتوكندری واجد یك غشای بیرونی و یك غشای داخلی است كه دو فضای داخلی را ایجاد می‌كنند: ماتریكس داخلی و فضای بین دو غشا كه بسیار باریك است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی كریستا ایجاد می‌كند كه كل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوكندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریكس میتوكندری واجد نسخه‌های یكسان متعددی از ژنوم میتوكندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوكندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است كه برای بیان ژنهای میتوكندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوكندری انسان:

حضور DNA در میتوكندری در سال 1963 و با استفاده از میكروسكوپ الكترونی مشخص شده است. DNA میتوكندریایی انسان یك ملكول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوكلئوتید است. دو رشته mtDNA كه به رشته‌های H (سنگین) و L (سبك) معروفند، یك عدم تقارن غیر معمول در تركیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیكه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبك و سنگین به تحرك متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم كلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یكی از متراكم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیكی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوكندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (كه همگی زیر واحدهای كمپلكس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی كه توسط mtDNA كد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشكیل‌دهنده كمپلكس I كه عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1 وND6 یك زیرواحد از یازده زیر واحد تشكیل دهنده كمپلكس III كه همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد كمپلكس IV كه عبارتند از: COI (سیتوكروم c اكسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد كمپلكس V كه عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی كمپلكس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوكندری، توسط ژنوم هسته كد شده و سپس به میتوكندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوكندری واجد 10-2 كپی از DNA میتوكندری است. میتوكندریها از این نظر كه تحت كنترل دو سیستم ژنتیكی DNA هسته و DNA میتوكندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوكلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوكندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند كه این امر موجب كارآیی كم میتوكندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوكندری وجود ندارند؛ میتوكندریها بیش از 90% اكسیژنی را كه به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌كنند و بنابراین رادیكالهای آزاد اكسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوكندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوكلئوتیدی ناحیه كد كننده و ناحیه كنترل كننده، واریانت‌های كنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیك با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است كه جهش‌های mtDNA در جریان پراكنده شدن اجداد مادری، هنگامی كه زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت كردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

میتوكندریها نیمه خودمختار هستند:

از آنجائیكه میتوكندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌كنند. (20 و 34)

نوتركیبی mtDNA :

از سالها قبل شواهدی مبنی بر اینكه مخلوط شدن mtDNA در داخل سلولهای سوماتیك ممكن است نوتركیبی ایجاد كند، وجود داشته است. هر چند تعداد دفعات نوتركیبی در سلولهای كشت شده پستانداران كم است، اما نوتركیبی‌های درون ملكولی ممكن است مكرراً رخ دهند . اگر یك mtDNA واجد حذف به سلول زایای موش ماده وارد شود، منجر به ایجاد استرینی از موش می‌شود كه در آن فرزندان واجد mtDNA‌های نرمال و واجد حذف هستند. ملكولهای دوپلیكیت نیز افزایش می‌یابند كه به نظر می‌رسد از تركیب ملكولهای نرمال و واجد حذف بوجود آمده باشند. با این حال هیچ مشاهده‌ای مبنی بر وجود نوتركیبی در بین رده‌های مختلف mtDNA انسانی وجود ندارد. بنابراین احتمالاً در بین رده‌های mtDNA انسانی، نوتركیبی رخ نمی‌دهد. شاید علت این مساله حذف میتوكندریها و mtDNAهای اسپرم توسط اووسیت از طریق تجزیه با واسطه یوبیكوئیتین باشد. در نتیجه رده‌های مختلف mtDNA انسانی، از نظر فیزیكی جدانگه داشته می‌شوند و هرگز از نظر فیزیكی آنقدر با هم تماس ندارند كه منجر به نو تركیبی شود. (20-24)

كامل شدن (complementation) mtDNA :

به نظر می‌رسد كه میتوكندریها و mtDNA‌های داخل یك سلول در هم ادغام می‌شوند و این ادغام موجب می‌شود تا ژنوم‌های mtDNA همدیگر را به صورت ترانس تكمیل كنند. این پدیده اولین بار با ادغام دو سلول انسانی با همدیگر و تشكیل هیبرید، نشان داده شده است. هر چند مشاهدات متعددی ادغام داخل سلولی میتوكندریها و تكمیل شدن mtDNA را تایید می‌كنند، اما تحقیقات بیشتری جهت توصیف این پدیده نیاز است.(20)

شكل 2

شكل2؛ نقشه mtDNA انسان: mtDNA واجد16569 جفت نوكلئوتید است
(nPS 16569) كه شماره‌گذاری تقریبا از محلOH شروع و در جهت عكس حركت عقربه‌های ساعت در حول نقشه كروی پیش می‌رود. عمل هر ژن با توجه با سایه‌هایی كه وجود دارند برحسب نشانهای داخل دایره، مشخص است. اولین وآخرین نوكلئوتید ژنهای 7 rRNA و mRNA در قسمت خارج آمده است. ژنهایtRNA با حرف آمینو اسید مربوطه نشان داده شده‌اند.

رونویسی MtDNA : تمامی 37 ژنی كه توسط mtDNA انسان كد می شود، در ابتدا به صورت دو رونوشت پیش ساز چند ژنی بسیار بزرگ ساخته می‌شوند كه یكی از این پیش سازها توسط زنجیره سبك و دیگری توسط زنجیره‌ سنگین كد می‌شود.

رونویسی mtDNA از دوراه انداز‍PL و PH (یكی برای هر زنجیره) واقع در ناحیه كنترل آغاز می‌شود. PH (راه انداز زنجیره سنگین) مسؤل رونویسی27 ژن است كه عبارتند از: دوژن rRNA ، 13 ژن tRNA و 12ژن كد كننده‌ پروتئین. PL مسئول رونویسی ژن پروتئین ND6، 27 ژن توسط زنجیره‌سنگین و تنها 10 ژن توسط زنجیره سبك كد می‌شود. هر دوراه از طریق یك جایگاه اتصال ، با یك فاكتور رونویسی میتوكندریایی یا Tfam (Transcripion factor associated mitochondra ) كه توسط هسته كد می‌شود مرتبطند.Tfam یك پروتئین متصل شونده به DNA با دو دومین اتصال یابنده بهDNA است كه دم C – ترمینال آن جهت رونویسی ضروری است. Tfam با افنیته بالایی به PL (در مقایسه با PH) متصل می‌شود كه این مسأله با فراوانی نسبی رونویسی آنها، سازگار است. رونویسی از هردوراه انداز در حول mtDNA كروی پیش می‌رود و یكRNA پلی سیسترونیك را بوجود می‌آورد. سپس ژنهایtRNA كه بین توالیهایrRNA و mRNA قرار گرفته‌اند، در داخل رونوشت fold شده و با فعالیت یك RNas خارج می‌شوند. mRNA ها و rRNA های آزاد پس از رونویسی پلی‌آدنیله می‌شوند (polyadenylation post – transcription) و tRNA ها تغییر یافته و CCA انتهای 3 به آنها اضافه می‌شود. همچنین علاوه بر رونوشت چندژنی طویل 6/16 كیلوبازی كه راه‌انداز زنجیره H ایجاد و تمامی ژنهای زنجیره سنگین را شامل می‌شود ، یك رونوشت كوتاه 3 كیلوبازی نیز از این راه انداز ساخته می‌شود. این رونوشت كه تنها دوژن rRNA و tRNAهای كنار آنرا شامل می‌شود، تقریباً 25 برابر بیشتر ازرونوشت طویل ساخته می‌‌شود و بنابراین ساخته شدن مقادیر كافیsrRNA12 و srRNA 16 را برای تمامی ریبوزوم‌ها كه به منظور ترجمه به آن نیازمندند، ممكن می‌سازد.

ترجمهmtDNA:

mRNAهای DNA میتوكندری برروی ریبوزوم‌های میتوكندریایی (میتوریبوزوم‌ها)
S 55 كه از زیرواحد بزرگ S39 و یك زیر واحد كوچكS 28 تشكیل شده‌اند، ترجمه می‌شوند. این ریبوزوم‌ها برخلاف ریبوزو‌م‌های باكتریایی و یوكاریوتی، rRNA كم و پروتئین‌های ریبوزومی زیادی دارند.mRNAهای tDNA، فاقد توالی شاین‌دالگارنو برای اتصال ریبوزوم بوده و عموما ترجمه در كدون آغازین در انتهای َ5 شورع می‌شود. تصور می شود كه ترجمه با اتصال زیر واحد كوچك ریبوزوم به یك ناحیه 40 بازی ازmRNA آغاز می‌‌شود. سپس ریبوزوم به انتهای 5 حركت می‌كند تا ترجمه را آغاز كند. نشان داده شده است كه پیچش mRNA به دور ریبوزوم، تشكیل پلی‌زوم را محدود می‌كند. میتوریبوزوم‌ها نسبت به كلرا مفنیكل (CAP) كه مهاركننده ریبوزوم باكتری است، حساسند درحالیكه نسبت به سیلكوهزامید و امتین (emetine) كه مهاركننده‌ ریبوزوم S80 سیتوزولی (یوكاریوتی) است؛ مقاومند. آنها همچنین به آمینو گلیكوزید آنتی‌بیوتیك‌ها مثل استرپتومایسین و جنتامایسین نیز تا حدودی غیرحساسند. علاوه بر این كد ژنتیكی ترجمه mtDNA نیز متفاوت از كد ژنتیكی عمومی است. در mtDNA پستانداران، UGA بجای اینكه كدون خاتمه باشد، Trp را كد می‌كند.AuA بجای Ile ، Met را كد می‌كند وAGA و AGG، بجای اینكه Arg را كد كنند، كدونهای خاتمه هستند. تنها 22 tRNA برای ترجمه توالیهای كدكننده پروتئین‌ ژنوم میتوكندری انسان كافی است. علت این امر سادگی جفت‌شدن كدون – آنتی‌كدون در میتوكندری نسبت به كدژنتیكی عمومی است. یك متیونیلtRNA در mtDNA انسان وجود دارد كه هم برای Met و هم برای –n فورمیل متیونین اختصاصی است. مثل پروكاریوتها، n – فورمیلMet بعنوان آمینواسید آغازگر جایگزینMet می‌شود. علاوه براین گاهی كدونهایAuA یا Auu بجایAuG، بعنوان كدونهای شروع استفاده می‌شوند. هرچند اجزایRNA یی دستگاه ترجمه، توسط mtDNA كد می‌شوند، ژنهای كد كننده‌فاكتورهای پروتئینی دخیل در ترجمه درهسته كد می‌شوند. این پروتئین‌ها عبارتند از: آمینواسیل tRNA سنتتاز، پروتئین‌های ریبوزومی، فاكتورهای طویل كننده و خاتمه دهنده و …

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود دوره های قاعدگی غیر طبیعی Abnormal Menstrmal Periods در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود دوره های قاعدگی غیر طبیعی Abnormal Menstrmal Periods در فایل ورد (word) دارای 147 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود دوره های قاعدگی غیر طبیعی Abnormal Menstrmal Periods در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود دوره های قاعدگی غیر طبیعی Abnormal Menstrmal Periods در فایل ورد (word)،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود دوره های قاعدگی غیر طبیعی Abnormal Menstrmal Periods در فایل ورد (word) :

دوره های قاعدگی غیر طبیعی Abnormal Menstrmal Periods

مقدمه
در حالیكه دوره های قاعدگی در اغلب زنان می تواند با تغییراتی همراه شود ، اختلالاتی در فواصل و یا خصوصیت قاعدگی اغلب ممكن است استرس را باشد . ارزیابی این علائم و تشخیص نوع اختلال مهم است و زنانی كه نوع اختلال روشن شود تشخیص احتمالی تعیین می گردد.
(1) اولین مورد اختلال قاعدگی وجود یا عدم نظممی باشد . وقتی نظم وجود دارداما میزان جریان خون متفاوت می باشد ارزیابی آن نسبت به موقعی كه زنان پرئید متغیر است فرق می كند .
(2) پروئیدهایی كه الگوی جزیی یا هیچ الگوی زمانبندی ندارند نسبت به پروئیدهایی با الگوی متغیر ، اما قابل پیش بینی ، بایدمتفاوت باشند . وقتی خونریزی با فواصل طولانی ایجاد می شود ، بوسیله مهار تخمك گذاری بایستی توجه شود كه بصورت آندولاسیون یا الیكو اوولاسیون خواهدبود .
(3) خونریزی واژنیالی كه نظم مشخصی نداردو ممكن است در نتیجه اخلال تخمك گذاری یا خونریزی غیر قاعدگی كه بر دوره های قاعدگی بیمار سوارش باشد . خونریزی قاعدگی باحجم زیاد اغلب ناشی از فیروم ، یا پوسیب رحم می باشد . اندومتردوز، هیبرلوزی اَندومتر، یا سرطان نزد اینگونه موارد مطرح می گردد . زنانی كه در سن باروری هستند ممكن است حامله بوده یا بقایای حاملگی در رحم آنها باشد .
(4) خونریزی واژینال كه نظم مشخصی ندارد اما میزان طبیعی دارد . مطرح كننده تخمك گذاری با فواصل زیاد و یا تخمك گذاری ، منظم است .
(5) قاعدگی هایی كه نظم خود را حفظ كرده اما میزان غیر طبیعی دارند تغییرات در محور تخمدان ـ هیوفیز رهیپوتالاموس را منعكس نمی نمایند . اختلالات میزان خونریزی به جدا سازی برخی از آسیب هایی كه بایدمورد توجه قرار گیرد ممكن است كمك نماید .
(6) خونریزیهای معین دو قاعدگی می تواند در اثر آسیب دهانه رحم یا حجم رحم بوده كه معمولاً خفیف است و به آسانی از دوره قاعدگی طبیعی تشخیص داده می شود . این نوع خونریزیها ، از خونریزیهای شدیدی كه ممكن است در زمان قاعدگی باشد ، متفاوت است و به 3 این بحث بر می گردد ، برخی از علل یا تروژنیك می باشند مانند استفاده از وسیله پیشگیری داخل رحمی ( IUD ) یا قرص های ضد حاملگی كه به سادگی مشخص شده و درمان می شوند . علل دیگر ممكن است به ارزیابی های بیشتر نیاز داشته باشد كه شامل تصویربرداری یا بیوپس برای تأیید تشخیص می باشد .
(7) پرئیدهای منظم اما از نظر خونریزی كم ممكن است در نتیجه بیماریهای مزمن ( نارسایی كلیه ) یا در اثر تجویز استروئیدها باشد ( قرص های ضد بارداری )
(8) خونریزی كه منظم اما شدید است شامل منوراژی می شود كه ارزیابی آن جداگانه توضیح
داده می شود .

پاپ / سیرغیرطبیعی Abnormal PaP Sme
مقدمه
آتی پی سلولهای غددی با اهمیت نامشخص ( AGCUS ) یكی از گیج كننده ترین معقوله های سیستم در ارتباط با گزارشات سیتولژی سلولی می باشد .
تعدادی از یافته ها ، تغییرات واكنشی خوش خیم در سلولهای اندوسرویكال یا آندوسترتا موردی مانند آدنوكارسنیو ما را شامل می شود . در شرایط طبیعی این یافته 2% تا 4% درصد همه پاپ ایمرها را در بر می گیرد .
(1) یكی از مهمترین جنبه های سیستم بشرا در تفسیر ایمرسیتولژی كافی بودن و یا محدودیت نمونه می باشد . وقتی نمونه بصورت ناكافی گزارش می شود ، به علت تغییرات التهابییامواد خشك كننده مصنوعی ، یا محدودیت از نظر سلولها ( تعداد سلولهای موجود برای مطالیه ) می باشد كه باید دوباره تكرار شود .
(2) اگر نمونه گرفته شده بروی تفسیر كافی باشد ، درمان با نظرات ارائه شده توسط آسیب شناسی هماهنگ می شود . سیتم بشرا برای ارزیابی آزمایشات پاپ ایمر بیشتر شبیه به مشاوی طراحی شده و در هرصورت ممكن باید از آن استفاده شود .
(3 ) در برخی شرایط آسیب شناس ممكن است قادر به مشخص نمودن منشاء سلول دیده شده باشد كه این مسأله برای ارزیابی بیشتر راهنمایی خواهد كرد .
اگر آسیب شناس سلولها را التهابی و با منشاء اندوسروكس مطرح نماید ، ارزیابی آن نسبت به مواردی كه منشاء سلولها احتمالاً دوسرایی باشد متفاوت خواهد بود .
(4) شرح حال بیمار و معاینه فیزیكی ، برای یافتن هر نوع فاكتور خطر كه ممكن است موجود باشد باید موردتوجه قرار گیرد . آیا بیمار در معرض تراتوژن ها قرار گرفته یا آیا برروی ناهنجاریهای دهانه رحم تحت درمان قرار گرفته ؟ آیا در معرض خطر برای هیپرپیوزی اَندومتر یا كارسنیوم قرار دارد ؟ پاسخ به این سؤالات برای درمان و ارزیابی بیشتر هدایت كننده خواهد بود .
(5) اگر هیچگونه فاكتور خطری وجود ندارد . تكرار بیشتر پاپ ایمرتا زمانی كه اختلال رفع گردد یا تشخیص دیگری مطرح شود بایدموردتوجه باشد.
(6) وقتی بیمار درمورد اختلالات غددی ( اندوسرویكال یا آندومتر) در معرض خطر افزایش یافته قرار داشته باشد ، آزمایشات بیشتر از قبل ، سونوهیتروگرافی ، هیتروسكپی ، لاپاراسكپی ، یا نمونه برداری مخروطی باید مورد توجه قرار گیرد .

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پاورپوينت ميگرن Ùˆ انواع سردردها در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

توجه : این پروژه به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 دانلود پاورپوينت ميگرن Ùˆ انواع سردردها در فایل ورد (word) دارای 17 صفحه می باشد و دارای تنظیمات کامل در Power Point می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل پاور پوینت دانلود پاورپوينت ميگرن Ùˆ انواع سردردها در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پاورپوينت ميگرن Ùˆ انواع سردردها در فایل ورد (word)

عناوین بحث
•    آنچه باید دانست!!
•    میگرن چیست؟
•    علل و اثرات بیماری
•    مشخصات بیماری و علایم کلاسیک
•    ظهور بحران
•    تحول
•    پایان بحران
•    انواع مختلف میگرن
•    معالجه میگرن
•    انواع سردردها
منابع

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود پاورپوينت ميگرن Ùˆ انواع سردردها در فایل ورد (word)

بیماری قرن میگرن

تالیف: گروه تحقیقات پزشکی موسسه فلاش

ترجمه: فریدون ظفر اردلان

تشخیص و درمان میگرن

تالیف: پروفسور جان آیرز

ترجمه: دکتر فرهاد همت خواه

میگرن و آرتروز

تالیف: بت مک اوئن

ترجمه: امید اقتداری

آنچه باید دانست

سر درد به اندازه قدمت جهان سابقه دارد و انسان همواره مشغول بررسی  علل و راههای معالجه این سردردها و میگرن ها بوده است.از این جهت ، برای مداوای بیماران داروهای تجربی و سنتی به کار برده شده  همچنین سنتهای قومی و اندکی اساطیری درباره معالجه این بیماری انجام می شد

در اصطلاح زبان و همچنین اصطلاح پزشکی ((میگرن)) همان ((سردرد)) است.سردردی یک بعدی که تمایل دارد تپش و ضربان داشته باشد.سر بیمار مانند نبض انسان،می تپد و هر48 ساعت یا 24 ساعت یکبار شروع می شود

زندگی مدرن امروزه،با تمام خصوصیاتی که دارد از قبیل عصبانیتها،فشارهای عصبی،روانی و اجتماعی ما را رنج  می دهند

می دانیم اشخاصی که عصبی هستند،گرفتار زخم معده می شوند و کسانی که زیاد کار می کنند در پشت خود احساس  درد می نمایند و افراد مضطرب گرفتار میگرن و کسانی که بیخوابی می کشند به سر درد مبتلا می شوند

مشخصات

تپش و ضربان در نقطه مخصوصی در جمجمه

زرد بودن رنگ چهره و گود شدن چشمها

متورم شدن صورت و قرمز شدن چشمها

رنج آور شدن روشنایی

نیاز به سایه و تاریکی

تحمل ناپذیر شدن سر و صدا

حواس بویایی ،بینایی و شنوایی تحریک می شود

درد و برآمدگی در شکم

درد معده به همراه حالت تهوع

جریان خون در جمجمه و شقیقه ها با درد همراه است

بی اشتهایی

علایم کلاسیک

این علایم 24 یا 48 ساعت قبل از شروع بحران به شرح زیر است

در بیمار تعادل عصبی و فعالانه به هم می خورد،بدین طریق که او احساس می کند به فعالیت شدیدی نیاز دارد و یا بر عکس

بعضی تمایل به خوابیدن در روز دارند،بیمارانی که در شروع بحران هستند

عموما قیافه ای آشفته دارند

رنگ پریده و صورت بر افروخته و گونه ها به طرز بارزی دچار احتقان می باشد

در ساعات قبل از شروع بحران میگرن،بسیاری  از بیماران احساس اضطراب و دلهره بدون دلیل دارند

ظهور بحران ممکن است بسیار سریع اتفاق افتد.بیمار به  تدریج شروع  بحران را احساس می کند ،به اینصورت که ابتدا در عمق یک چشم احساس درد می نماید

در عرض چند دقیقه میگرن با خصوصیاتش   بروزمی کند  یا اینکه ممکن  است حمله به طرزی بیرحمانه و با احساس تهوع همراه با درد نیمه سر و  تپش شروع  شود

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود کتاب دانشنامه بیماری های پوستی در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

توجه : این پروژه فقط به صورت فایل (با پسوند) zip ارائه میگردد
تعداد صفحات فایل : 69

دانلود کتاب دانشنامه بیماری های پوستی در فایل ورد (word)/69 صفحه/با سلام و احترام از اینکه فروشگاه ما را برای خرید محصولات خود انتخاب کرده اید از شما سپاس گزاریم”با تشکر”

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه در فایل ورد (word) دارای 29 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه در فایل ورد (word)

عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه  
عضلات قدامی تنه  
1 عضلات سینه (THORAX MUSCLES)  
2 سرترقوه ای: بخش فوقانی داخلی استخوان ترقوه  
عضلات تنفسی: اصلی:  
عضلات شکم (ABDOMEN MUSCLES)  
عضله راست شکمی (rectus abdominis)  
عضلات خلفی تنه  
عضله ذوزنقه  
عضله متوازی الاضلاع  
عضله گوشه ای (levator scapulae)  
عضله مربع کمری (Quadratus Lumborum)  
عضلات راست کننده ستون مهره ها (Erector spinae)  
عضلات نیم خاری (semipinalis)  
منابع و مآخذ  

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه در فایل ورد (word)

آناتومی 1 توراکس (سینه) و 2 ابدومن (شکم) / تألیف: سیدعلی حسینی تهرانی؛ با همکاری و نظر مستقیم: دکتر یوسف پشندی- تهران: نشر اشراقیه،

مبانی آناتومی و حرکت/ کارلازد. هینکل؛ ترجمه ولی الله دیبدی روشن؛ ویرایش علمی عباس علی گائینی- تهران: سازمان مطالعه و تدوین کتب علوم انسانی (سمت)، 1381

آناتومی تنه/ دکتر بهرهام الهی

عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه

ANTERIOR AND  POSTERIOR TRUNK MUSCLES

ANTERIOR                                  POSTERIOR

عضلات قدامی تنه

(ANTERIOR TRUNK MUSCLES)

عضلات قدامی سینه (THORAX)

عضله دیافراگم (DIAPHRAGM)

عضلات قدامی شکم (ABDOMEN)


1. عضلات سینه (THORAX MUSCLES)

عضله نردبانی قدامی (anterior scalenus muscle)

عضله دندانه ای قدامی (anterior serratus muscle)

عضله دلتوئید قدامی (anterior deltoid muscle)

عضله جناغی- چنبری (stetnocleidomastoid muscle)

عضله سینه ای بزرگ (pectoralis major muscle)

عضله سینه ای کوچک (pectoralis minor muscle)

عضلات بین دنده ای خارجی (external intercostals muscles)

عضلات بین دنده ای داخلی (internal intercostals muscles)

عضلات بین دنده ای داخلی تر (intimi intercostals muscles)

عضله عرضی سینه ای (transverses thoracis muscle)

عضلات زیردنده ای (subcostal muscles)

عضله نردبانی قدامی: مبداء: زائده های عرضی مهره های گردنی

انتها: بخش قدامی اولین دنده

اعمال: انقباض یک طرفه: کمک به عمل خم کردن جانبی سر به همان سمت

انقباض دو طرفه: از طریق بالا کشیدن دنده های اول ودوم به عمل تنفس کمک می کند و به خم کردن گردن کمک میکند

عضله جناغی چنبری پستانی: مبداء 1

سرجناغی: بخش فوقانی دسته جناغ

سرترقوه ای: بخش فوقانی داخلی استخوان ترقوه

انتها: زائده پستانی استخوان گیجگاهی

اعمال

انقباض یک طرفه: خم کردن جانبی و چرخش سر به سمت مخالف

انقباض دو طرفه: خم کردن مهره های گردنی

عضله دندانه ای قدامی: مبدا: سطح خارجی هشت یا نه دنده فوقانی و نیام بین دنده ای

انتها: سطح قدامی لبه داخلی استخوان کتف

اعمال: 1 اگر مبداء ثابت باشد: دور کردن و چرخش بالایی کتف

اگر انتها ثابت باشد: کمک به انجام دادن عمل دم شدید و نیرومند و کمک به ثابت نگه داشتن کتف بر روی قفسه سینه

عضله سینه ای بزرگ: مبداء

نیمه داخلی استخوان ترقوه

لبه خارجی استخوان جناغ

غضروف دنده های اول تا ششم

انتها: لبه خارجی ناودان دو سری، دقیقاً زیر برآمدگی بزرگ استخوان بازو

اعمال: بر روی مفصل شانه: 1 خم کردن (تارهای بخش فوقانی)

نزدیک کردن

چرخش داخلی

نزدیک کردن افقی استخوان بازو

توجه: این عضله جزو عضلات فرعی (کمکی) عمل تنفس (دم) می باشد

عضله سینه ای کوچک: مبداء: سطح خارجی سومین، چهارمین و پنجمین دنده در نزدیکی غضروف دنده ای

انتها: زائده غرابی کتف

اعمال

تیلت یا متمایل ساختن استخوان کتف به طرف جلو

اگر انتها ثابت باشد، به انجام دادن عمل دم شدید و نیرومند کمک می کند

عضله دلتوئید قدامی: مبداء: یک سوم بخش قدامی خارجی استخوان ترقوه

انتها: برجستگی دالی استخوان بازو

اعمال: 1 چرخش داخلی بازو

کمک به حرکت خم کردن بازو

عضلات بین دنده ای خارجی: مبداء: فضای بین دنده ها در پشت (11 عدد در هر طرف بدن)

انتها: غضروف های دنده ها در جلو و استرنوم

اعمال: 1 در هنگام دم فعال بوده و دنده ها را بالا می برند

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله ایدز در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله ایدز در فایل ورد (word) دارای 31 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله ایدز در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله ایدز در فایل ورد (word)

مقدمه
اپیدمیولوژی ایدز
روشهای انتقال عفونت HIV
مشاوره و تبادل نظر با روانپزشک
پیشگیری
حمایت
چرا مشاوره لازم است؟
برنامه ها و خدمات مختلف مشاوره ای عبارتند از
در چه زمان مشاوره لازم است؟
اقدامات مشاوره در مراحل مختلف
ارزیابی روانی اجتماعی و دانش فرد قبل از انجام آزمایش
مشاوره قبل از آزمایش
عناوین مشاوره
افراد آلوده به HIV
موضوعات روانشناختی در مشاوره ایدز
ایدز: راهنمایی جنسی مطمئن برای اجتناب از HIV
ارتباط با مؤسسات خیریه و کمک رسانی
چه کسانی باید از نظر HIV یا ایدز مشاوره شوند
منابع

مقدمه

از آنجائی که در کشورهای صنعتی و پیشرفته به علت ازدیاد جمعیت، مسافرتهای پی در پی و پیدایش مراکز تفریحی ناسالم و عدم پایبندی به مسائل اخلاقی، اجتماعی و فرهنگی و مذهبی و از سوی دیگر اضافه شدن مسائل اقتصادی و نیز اعتیاد، بیماریهای آمیزشی ازجمله ایدز شیوع پیدا نموده است و به علت وجود رادیو، تلوزیون، نوارهای ویدئوئی، ماهواره و اینرتنت فرهنگ های غلط این جوانع به کشورهای در حال توسعه رسوخ یافته و جوانان و افراد ضعیف النفس را تحت تاثیر قرار داده، به طوری که امروزه در اکثر کشورها بیماریهای فوق منجمله ایدز در حال شیوع می باشد. مشکل خاصی که در بیماری ایدز وجود دارد ابتلا بیشتر آن، در بین جوانان بوده که زمان فعالیت جسمی و نیز جنسی است، لذا شرکاء جنسی، همسر و نیز نسل بعدی نیز می توانند آلوده شوند لذا هزینه گزاف از نظر آزمایشات پی گیر و درمان دربر خواهد داشت که به وضعیت اقتصادی و سرمایه های آن مملکت نیز لطمه وارد خواهد نمود. و چون بیماری واکسن و نیز درمان قطعی ندارد آسیب اجتماعی و اقتصادی مهمی که می تواند ناشی از آلودگی به HIV باشد روشن می گردد

چون بیماری ایدز کلیه اعضاء بدن را درگیر می نماید و نیز عوارض روحی روانی فراوانی را در بیمار ایجاد می نماید و نیز عوارض روحی روانی فراوانی را در بیمار ایجاد می نماید کلیه پزشکان در رشته های مختلف و نیز در پرستاری، تزریقات و پانسمان باید آگاهی در زمینه ایدز داشته تا خود و بیماران و مراجعین را در معرض خطر قرار ندهند

روشن است که رسانه های مختلف چون رادیو تلوزیون روزنامه ها و بولتن ها در فرودگاهها، آرایشگاهها و نیز از طریق دیگر می توانند سطح اخلاقی، فرهنگی، علمی و مذهبی جامعه را ارتقاء داده تا با پایبندی به اصول فوق خطر شیوع این بیماری را کاهش دهند

اپیدمیولوژی ایدز

سندورم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) اولین بار در آمریکا در تابستان 1981، در 5 بیمار مرد هم جنس باز بود که بدون توجیهی دچار پنومونی پنومو سیتیس کارینی شده بودند و همچنین 26 مرد هم جنس باز که دچار سارکوم کاپوزی شده بودن مشخص شد. بعد از آن بیماری در مردان و زنان معتاد به تزریق و سپس در دریافت کنندگان خون و هموفیلی ها مشاهده شد. در سال 1983، ویروس HIV از یک بیمار مبتلا به لنفادنوپاتی جدا شده و در 1984 مشخص شد که عامل بیماری ایدز می باشد. در سال 1985 تست حساس ELISA‌ برای تشخیص ابداع گردید

در اواسط دهه ی 1980 یک ویروس HIV دیگر در غرب آفریقا بنام HIV-II کشف شد که منجر به ایدز می شود اما بیماری ناشی از آن کمتر تهاجمی بوده و دوره ی بدون علامت آن طولانی تر است

در ابتدا (قبل از تشخیص HIV به عنوان عامل ایتولوژیک ایدز) ایدز برای اهداف نظارتی توسط CDC به عنوان وجود یک بیماری فرصت طلب تلقی می شد که این بیماری، حداقل بطور متوسط پیش بینی کننده ی یک نقص زمینه ای در ایمنی سلولی و در غیاب علل شناخته شده نقص ایمنی زمینه ای (مثل بدخیمی) بود. پس از آن تعریفهای دیگری از ایدز صورت گرفت که آخرین آنها در سال 1993 توسط CDC بیان گردید. در این تعریف که برای بزرگسالان و نوجوانان آلوده به HIV ارائه گردیده است افراد بر اساس وضعیتهای بالینی همراه عفونت HIV و تعداد  CD4 آنها تقسیم بندی می شوند. این سیستم بر اساس سه طیف تعداد CD4 و سه گروه بالینی می باشد که در نهایت 9 دسته را مشخص می کند. بر اساس این سیستم هر فرد آلوده به HIV در صورتیکه CD4 کمتر از 200 داشته باشد بدون توجه به وضعیت بالینی، ایدز تلقی می شود. وضعیت های بالینی گروه بالینی C در حال حاضر عبارتند از سل ریوی، پنومونی مکرر و سرطان مهاجم دهانه ی رحم. البته با وجود اینکه تعریف ایدز پیچیده می باشد ولی پزشک باید به عفونت HIV فکر کند نه اینکه برروی این مطلب که ایا بیمار ایدز دارد یا خیر متمرکز شود. این تعریف ایدز فقط جهت اهداف نظارتی می باشد و نه جهت مراقبت کاربردی بیماران

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله عوارض دیابت در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله عوارض دیابت در فایل ورد (word) دارای 26 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله عوارض دیابت در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله عوارض دیابت در فایل ورد (word)

    فصل 1:عوارض چشمی

    فصل 2: رتینو پاتی

    فصل 3:عوارض کلیوی

    فصل 4: گرفتاری اعصاب

    فصل 5: توانایی جنسی

    فصل 6: گرفتاری شریان ها

    فصل 7: گرفتاری پاها

منابع

 مقدمه عوارض دیابت

اولین چیزی که شما باید بدانید این است که فقط به خاطر اینکه شما دچار دیابت هستید عوارض آن لزوما ایجاد نمی شود . تحقیقات جدید نشان داده است که هر چه شما بیشتر میزان قند خونتان را کنترل نمایید ،احتمال کمتری دارد که به عوارض و مشکلات آن گرفتار شوید . با دانستن این مطالب بسیاری از افراد می کوشند که بیشتر مراقب میزان قند خونشان باشند .در کنار کنترل خوب میزان قند خون ،عدم اشتعمال سیگار نیز می تواند احتمال بروز عوارض را کاهش دهد .تمام عوارضی که در صفحات بعد گفته می شوند در افراد سیگاری بیشتر دیده می شوند به همین دلیل افراد سیگاری باید هر چه سریعتر از استعمال آن خودداری نمایند تا دچار این عوارض نگردند

فصل 1: عوارض چشمی

دیابت می تواند به راههای مختلفی چشمهای شما را گرفتار نماید که می تواند از تار شدن موقتی بینایی تا مشکلات شدید تری مثل : رتینوپاتی صدمه به لایه حساس به نور در چشم باشد

فصل 2: رتینو پاتی

هر دو نوع دیابت می توانند باعث گرفتاری پرده شبکیه در چشم شوند . قسمت مرکزی شبکیه (ماکولا)باعث دیدن رنگها و جزئیات می شوند در حالیکه قسمت های محیطی شبکیه در دیدن اجسام سیاه و سفید و دیدن در تاریکی به شما کمک می کنند

رگهای خونی کوچک که به شبکیه خونرسانی می کنند ،بر اثر دیابت دچار مشکل می شوند . این امر احتمالا به علت تجمع قند در دیواره رگهای خونی می باشند که آنها را ضعیف می سازند . این رگها گاهی اوقات پاره شده و ایجاد خونریزی های کوچکی می کنند

گاهی اوقات ،عروق خونی ممکن است نشست کرده و باعث تجمع مایع در سطح شبکیه گردد که به آن اصطلاحا اگزودای سخت گفته می شود . این نشستی معمولا نشانه آن است که خونرسانی آن منطقه به خوبی انجام نمی شود . وقتی رتینوپاتی به مرحله پیشرفته تری می رسد ،رگهای خونی جدید می توانند رشد کرده و خونرسانی را بهبود ببخشد . این رگهای خونی جدید ،شکننده بوده و ممکن است پاره شده و خونریزی شدیدی ایجاد نماید . این وضعیت می تواند به طور جدی بینایی را مختل کند

درمان رتینو پاتی

خوشبختانه درسالهای اخیر ،لیزر درمانی توانسته است در ترسیم صدماتی که در رتینوپاتی دیبتی ایجاد شده است ،کمک های فراوانی نمایند

لیزر به قسمت محیط شبکیه تابیده می شود ،توسط آن اگزودای سخت برداشته شده  و از رشد رگهای جدید جلوگیری می گردد. هر چه زودتر درمان صورت پذیرد ،موفقیت بیشتر خواهد بود و به همین دلیل است که افراد دچار مرض قند باید حداقل سالی یکبار به چشم پزشک مراجعه کنند  تا چشمهایشان معاینه گردد . تعداد کمی از مبتلایان به مرض قند دچار نوعی رتینوپاتی می شوندکه به آن اصطلاحا ماکولوپاتی گفته می شود .این عارضه به خصوص در افراد سالخورده بیشتر دیده می شود . در ایت وضعیت ،رگهای خونی در قسمت مرکزی شبکیه کاهش پیدا می کنند و باعث اختلال در دیدن رنگها و جزئیات دقیق می شود .متاسفانه لیزر درمانی در ماکولوپاتی چندان موفقیت آمیز نمی باشد . اگر شما نیاز به لیزر درمانی داشته باشید ،باید به یک متخصص چشم مراجعه نمایید

فصل 3: عوارض کلیوی

کلیه ها به عنوان یک فیلتر و تصفیه کننده ،خون را تصفیه نموده و آب اضافی و مواد زائد رااز آن جدا می کند و به صورت ادرار از بدن خارج می سازد. در افراد دیابتی ،به علت تجمع قنددر رگهای کوچک کلیه ،کلیه ها دچار صدمه می گردند . این وضعیت شبیه به ایجاد یک سوراخ بزرگ در چای صاف کن می باشد در این حالت،موادی که باید به طور طبیعی در بدن حفظ می شوند . از طریق این تصفیه صدمه دیده ،از طریق ادرار از بدن خارج می شوند .یکی از موادی که در هنگام خرابی کلیه ها در ادرار ظاهر می گردد،پروتئین می باشد. یک پروتئین ویژه به نام آلبومین در مراحل اولیه صدمه به کلیه ها در ادرار دیده میشوند. بنابراین انجام آزمایش ادرار همراه با آزمایش قند خون می تواند بسیار با اهمیت باشد گاهی اوقات ممکن است بر اثر عفونت ادراری ،در ادرار آلبومین دیده شود که می توان این حالت را از وضعیت قبلی تشخیص داد

فصل 4: گرفتاری اعصاب

دیابت می تواند به دو طریق باعث صدمه به اعصاب شود :اول اینکه ممکن است با اختلال در خونرسانی آنها موجب آسیب به عصب شود مثل چشمها و کلیه ها و دیگر اینکه با وارد آوردن صدمه مستقیم به عصب به علت بالا بودن قند خون ،باعث آن شود. هر گونه آسیب عصبی را اصطلاحا نوروپاتی می گویند. بر اساس اینکه کلام یک از سه نوع عصب آسیب می بیند ،نتیجه آن متفاوت خواهد بود

اعصاب حرکتی :اعصاب حرکتی حامل پیغامهای عصبی از مغز به عضلات می باشد و به این طریق باعث انقباض عضلات می گردد. آسیب به این نوع اعصاب را اصطلاحا نوروپاتی حرکتی می نامند و می تواند منجر به از دست رفتن فعالیت عضلات کوچک دستها یا پاها شود در چنین مواردی انگشتان پاها به سمت بالا چنگ می شوند و انگشتان دستها هم ضعیف می گردند

اعصاب حسی

اعصاب حسی موجب شناسایی حس های درد،لمس ،حرارت و سایر حسها شده واین پیغامها را به سمت مغز می فرستند. نوروپاتی حسی میتواند ابتدا باعث حساس شدن و درد پاها شود اما به تدریج پاها بی حس شده و هیچ حسی را متوجه نمی شوند

اعصاب خودکار

اعصاب خودکار یا اتونومیک مسئول کنترل عملکردهای خودکار بدن، فعالیت روده ها و مثانه ها می باشد. نوروپاتی خودکار نسبتا نا شناخته بوده و بیشتر در روده ها و مثانه ها اختلال ایجاد می کند . این نوع نوروپاتی می تواند باعث یبوست یا استهال شود وگاهی اوقات شخص ممکن است از استفراغ های مکرر رنج ببرد،همچنین در مرد ها ممکن است مشکلاتی در توانایی جنسی آنها ایجاد شده و این توانایی کاهش یابد. با این حال اکثر این مشکلات را می توان با دارو درمانی بهبود بخشید

فصل 5:توانایی جنسی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن در فایل ورد (word) دارای 25 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن در فایل ورد (word)

عفونت
نظافت
مصونیت نژادی
پلاکها
رگی (مربوط به جریان گردش خون)
وراثت
علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس
سد مغزی خونی و چسبیدگی مولکولها
سلولهای پلاسما Plasma Cells
سلولهای گلیال Glial Cells
علل احتمالی
درمانهای اولیه و شارکو

عفونت

برای بیش از یکصد سال عفونت (یک ویروس یا باکتری) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است. یک  ویروس دیر- عمل، ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حلال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان می‌ماند. چنین ویروسی میتواند در این بیماری نقش داشته باشد زیرا سه یافته مهم از این ایده پشتیبانی می‌کند

1 اولین یافته مربوط به رابطه بین استعداد ابتلا به ام اس و محیط پیرامون است (بخصوص فاصله با خط استوا) در طول اولین پانزده سال عمر در معرض ویروس قرار گرفته سپس ویروس برای سالها بصورت پنهان باقی می‌ماند. سایر بیماریهای حد مثل بیماری پارکینسون از چنین الگوی جغرافیایی مثل ام اس پیروی می‌کنند. انتقال به ناحیه کم خطر بنظر نمی‌رسد ریسک ابتلا به بیماری را کاهش دهد مگر اینکه این مهاجرت در زمان کودکی صورت گیرد 15 محلی که شخص اولین سال عمر خود را در آن میگذراند بنظر می‌رسد تعیین کننده احتمالی تشخیص بیماری ام اس در آینده است

سایر تئوریهای مربوط به عرض جغرافیایی و افزایش تعداد بیماران عبارتند از

آب و هوا (رطوبت مربوطه هوای خنک و کاهش اشعه امواج فرابنفش)

محیط پیرامون (شامل رژیم غذایی و نحوه زندگی)


نظافت

مصونیت نژادی

بیشترین میزان شیوع بیماری ام اس در کشورهایی که دیده می‌شود که از لحاظ استانداردهای بهداشتی در مقام اول قرار دارند. کشورهای فقیرتر که از نظر بهداشتی در رتبه‌های بسیار پایین‌تری قرار دارند دارای کمترین میزان شیوع بیماری ام اس هستند. این وضعیت از این تئوری که قرار گرفتن در معرض این باکتری یا ویروس موجود است. بعنوان مثال سطوح  غیرعادی آنتی بادیهای ویروسی که همواره در بیماران ام اس پیدا شده است بماند ذرات ویروسی مختلف و دیگر نشانه‌های عفونت ویروسی. اگر چه ویروس بخصوصی در ارتباط با ام اس شناخته نشده است مطالعات انجام شده برای مدت بیش از 50 سال بیش از 10 نوع از آنتی بادیها را در مایع مغزی – نخاعی در بیماران ام اس نشان داده است

بیشتر بیماران ام اس حداقل دارای یک نوع آنتی بادی ویروسی هستند (اگر بیشتر نباشد) توجه خاص روی سرخک، تبخال، لنفوم سلول T انسانی، و ویروسهای Epstein-Barr است. تصور دخیل بودن بیش از یک ویروس در کمک به ایجاد ام اس یا عامل اصلی ام است نیز بسیار قوی است

تحقیقات گذشته همبستگی جالبی را بین افزایش شدید ویروس هاری (CDV) در ناحیه‌ای که جمعیت سگها بالا بود (اشخاص زیادی به نگهداری سگ می پرداختند) و افزایش موارد بیماری ام اس در 10 سال بعد  پیدا کرند. این مورد، هم در آیسلند و هم در جزیره‌ای نزدیک انگلستان ثبت شده است

محققان متفق القولند که ام اس قابل انتقال نیست بعبارت دیگر مسری نیست بنابراین از یک فرد به فرد دیگر قابل سرایت نیست (مگر ژنتیکی). همسران بیماران ام اس ریسکی را متحمل نمیشوند و انتقال بیماری در کودکان به فرزندی قبول شده در خانواده‌ای که مادر یا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است

محققان شواهدی از ویروس تبخال یافتند که احتمال در ایجاد بیماری ام اس موثر است. تجمعی از این ویروسها در لبه پلاکها در کالبد شکافی مغز بیماران ام اس یافت شد در حالیکه در کالبد شکافی مغز افراد بدون ام اس چنین تجمعی از ویروس مشاهده نشده. این ویروس human herpesvirus-6 ویروس تبخال انسانی- 6 همان ویروسی است که در کودکی باعث سرخک می‌شود. در یک تخمین 90 درصد امریکائیها مبتلا به این بیماری شده‌اند که عمدتا در کودکی افراد را مبتلا کرده و باعث تب خفیف می‌شود

در تحقیق اخیر سلولهای فعال مبتلا کننده HHV-6 در بافت سیستم مرکزی اعصاب 73 درصد بیماران ام اس وجود داشته‌اند. 90 درصد بخشهای بافت که با demyelination فعال مراجعه بودند دارای سلولهای مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقایسه با بافتهای غیر فعال بیماری تنها 13 درصد مبتلا به ویروس بودند. در بافت سیستم مرکزی اعصاب از 28 فرد بدون بیماری ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6 بودند و هر دو به بیماری Leukoencephalitis HH-6 در آنها تشخیص داده شده بود(بیماری ماده سفید مغز)

همچنین در 54 درصد از 41 بیمار ام اس عفنونتهای HHV-6 فعال در نمونه آزمایش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمایش خون که از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود این عفونت منتفی بود

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پایان نامه آناتومی میکروسکوپی قلب در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود پایان نامه آناتومی میکروسکوپی قلب در فایل ورد (word) دارای 106 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پایان نامه آناتومی میکروسکوپی قلب در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه آناتومی میکروسکوپی قلب در فایل ورد (word)

آناتومی قلب  
آناتومی میکروسکوپی قلب  
آناتومی ماکروسکوپی قلب  
تغذیه خونی قلب  
شاخه های شریان کرونری راست  
1- left.dominant :  
2- Right.dominant:  
3- حالت بالانس:  
اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب  
اپیدمیولوژی  
پاتوفیزیولوژی آنژین ناپایدار :  
نارسایی قلبی  
علل نارسایی قلبی  
علل مساعد کننده  
انوع نارسایی قلبی  
نارسایی قلبی سیستولیک در برابر دیاستولیک  
نارسایی قلبی با برون ده زیاد در برابر برون ده کم  
نارسایی قلبی حاد در برابر مزمن  
نارسایی قلب راست در برابر چپ  
نارسایی قلبی پسرو در برابر پیشرو  
توزیع مجدد برون ده قلبی  
احتباس آب و نمک  
تظاهرات بالینی و نارسایی قلبی  
تنگی نفس  
ارتوپنه  
تنگی نفس حمله ای (شبانه)  
تنفس cheyne-Stokes  
خستگی و ضعف  
علایم گوارشی  
علایم مغزی  
یافته های فیزیکی  
رالهای ریوی  
ادم قلبی  
هیدروتوراکس و اسیت  
بزرگی احتقانی کبد  
زردی  
کاشکسی قلبی  
سایر تظاهرات  
یافته های رادیوگرافی و اکوکار دیوگرافی  
تشخیص های افتراقی  
درمان  
پیشگیری از تشدید انفارکتوس میوکارد  
مسددهای گیرنده آنژیوتانسین  
آنتاگونیست آلدوسترون  
بتابلوکرها  
کاهش بار قلبی  
کنترل مایع اضافی  
رژیم غذایی  
دیورتیکها  
داروهای متسع کننده عروق  
افزایش قدرت انقباضی میوکارد  
دیژیتال  
آمینهای مقلد سمپاتیک  
مهار کننده های فسفودی استراز  
سایر روشها :  
داروهای ضد انعقاد  
HFدیاستولیک  
درمان آریتمی ها  
HF مقاوم  
کمک به گردش خون /پیوند قلب  
درمان ادم حاد ریوی  
پیش آگهی  
بیان مسئله و اهمیت موضوع :  
مروری بر مطالعات مشابه  
اهداف:  
نتایج  
بحث :  
نتیجه گیری نهایی  
پیشنهادها :  
پرسشنامه :  
References:  

References

1)     Brunwald; heart disease ; textbook of cardiovascular medicine ,1997Vol;3 ,pp:1198-1207

2)     Harison ; heart disease ; principle of internal medicine ,2005,Vol;1,pp:282-290,320-324,330-351.

3)     Cecil;Essentials of  medicine ;heart Disease ,2001,Vol;1,pp:79-85

4)     Brogon Gx Jr;Holloder JE:Mccuskeg Evaluation of a new assay for cardiac troponine I VS creatine kinase- MB for the diagnosif AMI .Med 1997.

5)     Lindahl B;Biochemical markers of myocaridial damage for early diagnostic and prognosis in patients with coronary syndromes .1996

6)     Lioyd – Jonse ;Carmago CA;Giugliano PR; walshen. Characteristics and prognosis of patients with suspected acut myocardial infarction and elevanted MB relative index but no total creatione kinase. 1999 Nov.

7)     Rubin E,Farber JL.Eds .Essential pathology .2nd ed . Philadelphia ,PA:JB Lippincott Co;1995

8)     Cotran RS.Kumar V,Robbin SL,eds. Robbins Pathologic Basis of Disease .5th ed .Philadelphia ,PA:WB Saunders Co’1994

آناتومی قلب

آناتومی میکروسکوپی قلب

بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلولهاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد

میوسیتها از ارگانلهای متعدد که انرژی مورد نیاز برای انقباض را فراهم می کند، شبکه وسیع توبولهای داخل سلولی که رتیکولوم سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و به عنوان مخزن اصلی کلسیم داخل سلولی عمل می کنند و میوفیبریلها که عناصر انقباضی سلول هستند تشکیل شده اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرار شونده ای به نام سارکومروپروتئین های تنظیم کننده آنها یعنی تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده اند، فیلامانهای اکتین و میوزین بر روی یکدیگر قرار دارند

آناتومی ماکروسکوپی قلب

قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند  در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند

بطنها حفره های با فشار بالا هستند که خون را به ریه ها و بافتهای محیطی پمپ می کنند. از آنجائی که بطن چپ نسبت به بطن راست فشار بالاتری ایجاد می کند، لذا دیواره بطن چپ ضخیم تر از بطن راست است. بطنها توسط سپتوم بین بطنی از هم جدا می شوند. سپتوم بین بطنی در قسمت فوقانی از ساختمان غشایی و در قسمت میانی و انتهایی از ساختمان عضلانی ضخیمی تشکیل شده است

دهلیزها و بطنها توسط دریچه های دهلیزی- بطنی(A.V) از یکدیگر جدا می شوند. دریچه میترال دریچه دولتی است که دهلیز و بطن چپ را از یکدیگر جدا می کند، دریچه تری کوسپید دریچه سه لتی است و دهلیز و بطن راست را از یکدیگر جدا می کند. در سمت بطنی این دریچه ها نوارهای محکمی موسوم به طنابهای وتری قرار دارند، که دریچه ها را به عضلات پاپیلر از میوکارد طبیعی به داخل حفره بطنها برآمده شده اند و نقش مهمی در بسته شدن مناسب دریچه ها دارند

دریچه های هلالی بطنها را از حفره های شریانی جدا می کنند. دریچه آئورت، بطن چپ را از شریان آئورت جدا می کند و دریچه پولمونر، بطن راست را از شریان ریوی جدا می کند. این دریچه ها طناب ندارند. به علاوه این دریچه ها از جنس بافت فیبری هستند و لبه های آنها کاملاً در کنار یکدیگر قرار می گیرند، که باعث بسته شدن مناسب دریچه ها می شوند

تغذیه خونی قلب

قلب توسط شریان کرونری راست و چپ تغذیه می شود که این شرائین در ناودان کرونری قرار می گیرد. شریان کرونری چپ60%، شریان کرونری راست40% قلب را مشروب می کند. شریان کرونری راست از سینوس آئورتیک قدامی شروع می شود و ابتدا بین شریان ریوی و گوشک راست حرکت کرده و در ناودان کرونری به سمت پایین و راست می آید. کناره تحتانی قلب را دور می زند و وارد سطح دیافراگماتیک قلب می شود، در ناودان کرونری در سطح دیافراگماتیک ادامه مسیر داده تا به محل تقاطع ناودان کرونری و شیار بین بطنی- خلفی می رسد و نهایتاً شریان بین بطنی- خلفی در بریدگی راسی که در سمت راست اپکس قلب قرار گرفته با شریان بین بطنی- قدامی که شاخه کرونر چپ است، آناستوموز می یابد

شاخه های شریان کرونری راست

بخشی از شریان کرونری راست که در سطح استرنو- کوستال قرار دارد به نام سگمان اول و بخشی از آن که در سطح دیافراگماتیک دیده می شود به نام سگمان دوم نامیده می شود

شاخه های سگمان اول عبارتند از

1- شاخه ای برای شریان آئورت

2- شاخه ای برای شریان ریوی

3- شاخه ای برای مخروط شریانی به نام شاخه conal که با شاخه conal کرونری چپ، حلقه شریانی vieussens را می سازند که تأمین کننده خون مخروط شریانی (infundibulum) است

4- شاخه هایی برای دهلیز راست که دهلیز راست و گوشک راست قلب را تغذیه می کند. یکی از مهمترین شاخه های آن شاخه S.A است که به سمت ورید اجوف فوقانی رفته و گره S.A را تغذیه می کند

5- شاخه هایی برای بطن ها: شاخه های زیادی است که بطن راست تغذیه می کند

6- شاخه مارژینال راست که در طول کنار تحتانی قلب تقریباً تا اپکس قلب می آید

شاخه های سگمان دوم عبارتند از

1- شاخه های دهلیزی

2- شاخه های بطنی و شاخه های دهلیزی- بطنی که قسمت عقب دهلیز و بطن راست را تغذیه می کنند

3- شریان بین بطنی- خلفی(P.D.A) که در شیار بین بطنی- خلفی قرار می گیرد. در 80% موارد گره A.V توسط شریان کرونری راست تغذیه می شود

شاخه های شریانی کرونری چپ از سینوس آئورتیک خلفی چپ جدا می شود و تنه آن 5/1-1 سانتی متر طول دار و بین شریان ریوی و گوشک چپ قلب قرار می گیرد. این شریان یک شاخه کونال دارد که در حلقه شریانی vieussens شرکت می کند. شاخه دیگر، شریان بطنی- قدامی(L.A.D) است که در شیار بین بطنی- قدامی پایین می آید و شاخه هایی به بطن راست و چپ می دهد و چهار پنجم سپتوم بین بطنی را تغذیه می کند

تنه شریانی کرونری چپ بعد از اینکه شیار بین بطنی- قدامی از آن جدا شد، شریانی چرخشی یا Circomflex.Artery نام دارد که در ناودان کرونری، کناره چپ قلب را به سمت سطح دیافراگماتیک دور می زند و نهایتاً شریان چرخشی در محل تقاطع ناودان بین بطنی- خلفی و ناودان کرونری با شریان کرونری راست آناستوموز می یابد

شریان چرخشی دارای شاخه های زیر است

1- شاخه های دیاگونال که این شاخه ها تعدادشان متغیر است و قسمت جلوی بطن چپ را تغذیه می کند

2- شاخه مارژینال چپ که در حاشیه چپ قلب، بطن چپ را تغذیه می کند

3- شاخه خلفی بطن چپ که این شاخه بخشی از بطن چپ را که در سطح دیافراگماتیک حرکت می کند تغذیه می نماید

4- شاخه های دهلیزی و بطنی که دهلیز و بطن چپ را در عقب تغذیه می کنند

در انسداد شریان کرونری راست و چپ یا شاخه های اصلی این شرائین موجب کم خونی و ایسکمی در ناحیه ای از قلب شده و به دنبال آن منجر به مرگ سلول های عضله قلب گشته که موجب بروز انفارکتوس حاد میوکارد می شود

سکته های قلبی در سه سطح خلاصه می شوند

1- انفارکتوس میوکارد قدامی: در اثر انسداد شریانهای سطح قدامی قلب به خصوص L.A.D ایجاد شده و خطرناکترین نوع MI می باشد

2- انفارکتوس میوکارد جانبی: در اثر انسداد شریانهایی که سمت چپ قلب را تغذیه می کنند مانند شریان مارژینال چپ که از لحاظ خطر در حد متوسط است

3- انفارکتوس میوکارد تحتانی: در اثر انسداد شرائین سطح دیافراگماتیک قلب به خصوص شریان P.A ایجاد شده که خطر کمتری دارد

قلب از لحاظ پخش شدن شرائین کرونری راست و چپ به سه دسته تقسیم می شوند

1- left.dominant

افرادی هستند که در آنها شرائین چرخشی از محل تقاطع شیار بین بطنی- خلفی و شیار کرونری عبور کرده و بخشی از دهلیز راست و بطن راست تغذیه می شود. در نوع left.dominant معمولاً P.D.A از کرونری چپ جدا می شود

2- Right.dominant

در این افراد شریان کرونری راست بعد از اینکه P.D.A از آن جدا شد، ادامه می یابد و قسمتهای خلفی دهلیز و بطن چپ را تغذیه می کند

3- حالت بالانس

حالتی است که شریان چرخشی و کرونری راست در محل تقاطع شیار بطنی خلفی و شیار کرونری با یکدیگر آناستوموز دارند. در افراد بالانس که 70% را تشکیل می دهند، P.D.A از کرونری راست جدا می شود. نوع دیگری از حالت بالانس، حالتی است که دو شریان P.D.A داریم که یکی از کرونری راست و دیگری شاخه شریانی چرخشی کرونری چپ می باشد

خون رسانی سیستم هدایتی قلب به این صورت است که گره S.A از کرونری راست، گره A.V 80% از کرونری راست و تنه دهلیزی- بطنی و دستجات دهلیزی- بطنی از کرونری چپ تغذیه می شوند

اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب

آترواسکلروز یکی از علل عمده مرگ و ناتوانی در کشورهای پیشرفته است. علیرغم آشنایی با این بیماری اطلاعات کمی درباره برخی ویژگیهای اصلی آن وجود دارد. اگرچه عوامل خطر ژنرالیزه و سیستمیک زیادی وجود دارند، که مستعد بروز آترواسکلروز، این بیماری برخی نواحی دستگاه گردش خون را مبتلا می کند و باتوجه به بستر عروقی گرفتار منجر به تظاهرات بالینی مشخص می شود

آترواسکلروز شریانهای کرونر به طور شایع موجب انفار کتوس میوکارد می گردد . آترواسکلروز شریانهای خونرسانی کننده به دستگاه عصبی مرکزی اغلب موجب بروز ایسکمی موقت و سکته های مغزی می شوند آترواسکلروز عروق محیطی می تواند سبب کلاودیکاسیون متناوب و گانگرن شود و قابلیت ادامه حیات اندام مبتلا را به خطر اندازد . گرفتاری جریان خون احشایی میتواند موجب ایسکمی مزانتر گردد . آترواسکلوروز می تواند به طور مستقیم کلیه را گرفتار کند مثلاً‌موجب تنگی شریان کلیوی شود . وجود آترواسکلروز زمینه را جهت ایسکمی فراهم می کند ایسکمی به معنی محرومیت از اکسیژن به علت ناکافی بودن خونرسانی به میوکارد است ، که منجر به تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن می شود . شایع ترین علت ایسکمی میوکارد بیماری آترواسکلروز ز انسداد شریانهای کرونری اپیکاردیال است . بیماری ایسکمیک قلب ( IHD) در کشورهای پیشرفته بیشترین علت مرگ و ناتوانی و بار مالی را نسبت به سایر بیماریها ایجاد می کند .

بیماری ایسکمیک قلب شایع ترین و جدی ترین بیماری مزمن و تهدید کننده حیات در ایالات متحده است . در این کشور بیش از 12 میلیون نفر به بیماری ایسکمیک قلب ، بیش از 6 میلیون نفر به آنژین قفسه صدری و بیش از 7 میلیون نفر به انفارکتوس میوکارد مبتلا می باشند

 رژیم غذایی غنی از چربی و انرژی ، سیگار کشیدن ، شیوه زندگی ساکن با ظهور بیماری ایسکمیک قلبی همراه بوده است . چاقی ، مقاومت به انسولین ، دیابت تایپ دو در حال افزایش می باشند که اینها خود عوامل خطر مهمی برای بیماری ایسکمیک قلبی محسوب می‌شود

 اپیدمیولوژی

 بیماری مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی در دو گروه بزرگ قرار می گیرند . بیماران مبتلا به آنژین پایدار ثانویه به بیماری مزمن شریانهای کرونری و بیمارانی که به سندرم حاد کرونری مبتلا می باشد . گروه دوم خود را از بیماران مبتلا به انفارکتوس آنژین ناپایدار ( UA) و انفارکتوس میوکارد بدون بالا رفتن قطعه (NSTEMI)ST تشکیل شده اند . هر سال در ایالات متحده حدود 4/1 میلیون نفر بیمار به علت آنژین ناپایدار در بیمارستان بستری می‌شوند و در مقایسه 000/400نفر بیمار با STEMI حاد مراجعه می کنند

 تشخیص آنژین ناپایدار تا حد زیادی بر اساس تابلوی بالینی می باشد . آنژین صدری پایدار با ناراحتی سینه و یا بازو مشخص می شود که ندرتاً به صورت درد توصیف می شود و به طور قابل تکرار با فعالیت فیزیکی یا استرس مرتبط است ودر عرض 5 تا 10 دقیقه با استراحت یا نیتروگلیسیرین  زیر زبانی برطرف می شود

 آنژین ناپایدار عبارتست از آنژین صدری یا ناراحتی ایسکمیک معادل آن که حداقل یکی از سه معیار زیر را داشته باشد

1-   در استراحت یا فعالیت مختصر روی داده و اغلب بیش از ده دقیقه طول بکشد

2-   شدید است وظرف 4 تا 6 هفته اخیر ایجاد شده است .

3-   با الگوی افزایش یابنده روی می دهد یعنی مشخصاً شدیدتر ، طولانی تر و با دفعات بیشتری از قبل است .

وقتی بیماری با الگوی بالینی آنژین ناپایدار شواهد نکروز میوکارد را نشان می دهد مثلاً با افزایش بیومارکرهای قلبی همراه است ، تشخیص انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعه NSTEMI)ST) مطرح می باشد

 پاتوفیزیولوژی آنژین ناپایدار

آنژین ناپایدار می تواند به علت کاهش خونرسانی و یا افزایش نیاز به اکسیژن همراه با انسداد کرونر ایجاد شود

 چهار فرآیند پاتولوژیک که ممکن است در ایجاد آنژین ناپایدار نقش داشته باشد شناخته شده اند

عقیده بر آن است تکه پاره شدن یا اروزیون پلاک همراه با ترومبوس غیر انسدادی شایع‌ترین علت باشد

 انسداد دینامیک مانند اسپاسم کرونر در آنژین پرینزمتال

انسداد مکانیکی پیش رونده ناشی از آترواسکلروز با پیشرفت سریع یا تنگی مجدد پس از PCI

 آنژین ناپایدار ثانویه به علت افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن و یا کاهش خونرسانی ایجاد می شود مانند آنمی

در بین بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار که با آنژیوگرافی مطالعه شده اند حدود 5% ضایعه کرونر اصلی چپ ، 15% بیماری درگیری سه رگ کرونر ، 30 % درگیری دو رگ کرونر و 40% درگیری یک رگ کرونر دارند . 10 % افراد هیچ تنگی ندارند . برخی از مواردی که در آنژیوگرافی  تنگی وجود ندارد مربوط به آنژین واریان پرینزمتال می باشد . ضایعه مورد شک ممکن است در آنژیوگرافی به صورت یک تنگی رو به خارج با حاشیه ای حلزونی شکل یا آویزان شده باشد

 ارزیابی تشخیص در آنژین ناپایدار بر اساس شرح بالینی از ناراحتی ایسکمیک تیپیک ،‌تاریخچه بیماری ثابت شده شریان کرونر که با آنژیوگرافی ، انفارکتوس قلبی  قبلی ، نارسایی احتقانی قلب ، تغییرات الکتروکاردیوگرافی جدید یا افزایش بیومارکرهای قلبی می‌باشد . عواملی که با احتمال متوسط سندرم های حاد کرونری همراه اند عبارتند از

 سن بالای 70 سال ، جنس مذکر ، دیابت شیرین ، بیماری شناخته شده عروق محیطی یا بیماری عروق مغزی و اختلالات قدیمی در الکتروکاردیوگرام است

 نارسایی قلبی

 نارسائی قلبی ( HF) یک وضعیت پاتوفیزیولوژیک است که در آن ، اختلالی در کارکرد قلبی موجب می شود که قلب نتواند خون لازم برای نیازهای متابولیک بدن را پمپ کند و یا تنها با افزایش غیر طبیعی حجم دیاستولی ، قادر به انجام این وظیفه باشد . علت HF در اغلب موارد ، ( اما نه همیشه )،‌نقصی در انقباض میوکارد است و لذا اصطلاح نارسایی میوکارد مناسب می باشد . نارسایی میوکارد ممکن است ناشی از یک اختلال اولیه در عضله قلبی باشد ، مثلاً‌در کاردیومیوپاتی ، میوکاردیت ویروسی و آپوپتوز آترواسکلروز کرونر نیز از علل شایع HF است ، در این بیماری ، ایسکمی و انفارکتوس میوکارد ، انقباض قلبی را مختل می کنند . از سایر علل HF  می توان به بیماری دریچه ای و یا مادرزادی قلب اشاره کرد که در آن ، افزایش بار همودینامیکی در دراز مدت- به دلیل اختلال دریچه ای یا ناهنجاری قلبی – به عضله قلبی آسیب می زند

 با این حال ، در سایر بیماران مبتلا به  HF ،‌یک سندرم بالینی مشابه وجود دارد ، اما علتی را که برای اختلال کارکرد میوکارد نمی توان معرفی کرد . در برخی از این بیماران ، قلب سالم ناگهان بایک بار مکانیکی مواجه می شود که بیش از ظرفیت آن است ، مثلاً افزایش حاد فشار خون ، پارگی یک لت دریچه آئورت یا آمبولی وسیع ریوی . در بیمارانی با کارکرد طبیعی میوکارد ،HF می تواند در اثر اختلالات مزمنی ایجاد شود که در آنها ، اشکال در پرشدن بطنها ناشی از یک اختلال مکانیکی است ، مثلاً تنگی تریکوسپید و یا میترال ، پیرکاردیت فشارنده بدون درگیری میوکارد ، فیبروز آندوکارد و برخی از انواع کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ، در بسیاری از بیماران مبتلا به HF به ویژه افراد مبتلا به بیماری دریچه‌ای یا مادرزادی قلب ، ترکیبی از اختلال کارکرد میوکارد و افزایش بار همودینامیک وجود دارد

(‌نارسایی قلبی را باید از موارد زیر افتراق داد

1)  اختلالاتی که در آنها ، احتقان در گردش خون به دلیل احتباس آب و نمک وجود دارد ، اما اختلالی در کارکرد خود قلب دیده نمی شود( مثلاً در نارسایی کلیوی )‌و

(2)                               علل غیر قلبی برون ده ناکافی قلب ( مثلاً شوک ناشی از کاهش حجم مایعات).

پاسخهای بطنها به افزایش مزمن بار همودینامیک ، هیپرتروفی است هر گاه بطن ناچار باشد که برون ده قلبی بیشتری را برای مدتی طولانی تحویل دهد ( مثلاً‌در نارسایی دریچه ای ) هیپرتروفی خارج از مرکز ( Eccentric Hypertrophy) به وجود می آید ، در این حالت ، حفره بطنی متسع می شود و توده عضلانی افزایش می یابد ، به گونه ای که در ابتدای این فرآیند ، نسبت ضخامت دیواره با اندازه حفره بطنی ، تقریباً ثابت باقی می ماند .اگر فشار وارد بر بطن برای مدت طولانی افزایش یابد(‌مثلاً در تنگی دریچه آئورت یا افزایش فشار خون درمان نشده ) ، هیپرتروفی بطنی هم مرکز( Concentric Hypertrophy )ایجاد می‌شود که در این حالت نسبت هر دو نوع هیپرتروفی خارج از مرکز و هم مرکز یک وضعیت پایدار همراه با پرکاری بطن ممکن است تا سالها ادامه یابد اما نهایتاً با اختلال در کارکرد میوکارد ، HF ایجاد می شود ، اغلب در این زمان ، بطن متسع می شود و نسبت ضخامت دیواره با اندازه حفره کاهش می یابد ، به این ترتیب با افزایش فشار بر هر واحد میوکارد بطن بیشتر متسع می شود و یک چرخه معیوب به وجود می آید

 نارسایی قلبی یکی از معضلات اصلی سلامت عمومی در جوامع صنعتی محسوب می‌شود ، به نظر می رسد این بیماری ، تنها اختلال قلبی ، عروقی شایع است که میزان بروز و شیوع آن ، در حال افزایش است . در ایالات متحده HF عامل قریب به 1میلیون مورد بررسی در بیمارستان و000/40 مورد مرگ و میر در سال است . از آنجایی که HFدر سالمندان شایعتر است شیوع آن با پیرتر شدن جمعیت افزایش می‌یابد .

 علل نارسایی قلبی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله کلسیم در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله کلسیم در فایل ورد (word) دارای 13 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله کلسیم در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله کلسیم در فایل ورد (word)

اهمیت کلسیم  
کمبود کلسیم (هایپوکلیسمی):  
تظاهرات بالینی  
درمان طبی  
مراقبت پرستاری  
فزونی کلسیم (هایپوکلیسمی)  
تظاهرات بالینی  
درمان قلبی  
درمان دارویی  
مراقبت پرستاری  
اهمیت منیزیم  
کمبود منیزیم (هایپومنزیمی)  
تظاهرات بالینی  
درمان طبی  
مراقبت پرستاری  
فزونی منیزیم (هایپومنزیمی)  
درمان طبی  
منابع:  

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله کلسیم در فایل ورد (word)

پرستاری داخلی ـ جراحی برونر ـ سودارث درد، الکترولیت، شوک، سرطان و مراقبت پایان عمر. ترجمه دکتر زهره پارسایکتا و منصوره فراهانی و دکتر ژیلا عابدسعیدی

پرستاری اختلالات آب و الکترولیت، ترجمه دکتر مرتضی دلاورخان، پروانه بیشه‌جان

اهمیت کلسیم

بیش از 99درصد کلسیم بدن در سیستم اسکلتی واقع است، سیستمی که قسمت اعظم اجزای آن را استخوان‌ها و دندان‌ها تشکیل می‌دهند. در حدود 1% کلسیم اسکلی، توانایی تبدیل سریع به کلسیم خون را دارد، درصد باقیمانده از ثبات بیشتری برخوردار بوده و به تدریج به کلسیم خون تبدیل می‌گردد. مقادیر کمی از کلسیم، خارج از استخوان و در داخل سرم به گردش درمی‌آید. بخشی از آن به پروتئین متصل شده و بخشی نیز به صورت یونیزه موجود می‌باشد. کلسیم در انتقال ایمپالس‌های عصب نقش اصلی را برعهده داشته و به تنظیم انقباض و استراحت عضلات از جمله عضله قلب کمک می‌نماید

کلسیم عامل موثر در فعال کردن آنزیم‌هایی است که بسیاری از واکنش‌های شیمیایی ضروری را در بدن تحریک می‌نماید، همچنین در انعقاد خون نیز نقش ایفا می‌کند. از آنجا که عوامل زیادی می‌توانند بر تنظیم کلسیم تاثیرگذارند، لذا هم هایپوکلیسمی و هم هایپرکلیسمی از جمله اختلالات شایع به شمار می‌آیند. در صورت وجود اسیدیته طبیعی معده و ویتامین D، کلسیم می‌تواند از طریق غذا جذب گردد. کلسیم عمدتاً از طریق مدفوع دفع می‌شود و بقیه توسط ادرار از بدن خارج می‌گردد. کنترل کلسیم سرم توسط PTH و کلسی‌تونین صورت می‌پذیرد. با کاهش یون‌های کلسیم در سرم غدد پاراتیروئید PTH ترشح می‌نماید. همین امر سبب افزیش جذب کلسم از دستگاه گوارش، افزایش بازجذب کلسیم از توبول‌های کلیه و آزاد شدن در استخوان می‌گردد. افزایش غلظت یون کلسیم، سبب می‌شودتا ترشح PTH پایین آید. وقتی کلسیم بیش از حد افزایش پیدا می‌کند، غده تیروئید کلسی‌تونین ترشح می‌نماید که تا حدودی مانع بازجذب کلسیم از استخوان شده و غلظت کلسیم سرم را نیز کاهش می‌دهد

هپاتیت پس از ترانسفوزیون (انتقال خون) هورمون تیروئید پاراتورمون

PTH: Parathormone (parathyroid hormone) Postransfusion Hepatitis

کمبود کلسیم (هایپوکلیسمی)

هایپوکیسمی به غلظت‌های پایین‌تر از حد طبیعی کلسیم سرم اطلاق می‌گردد که در اثر وضعیت‌های بالینی گوناگونی پدید می‌آید. ممکن است بیمار در کلسیم کل بدن دچار کمبود باشد (مثل پوکی استخوان)، اما میزان کلسیم سرم در وی طبیعی باقی بماند. استراحت در بستر برای سالمندان مبتلا به پوکی استخوان، می‌تواند خطرناک باشد، چون سبب اختلال در سوخت و سایز کلسیم و افزایش بار جذب استخوانی در اثر عدم تحرک خواهد شد

چندین عامل می‌توانند علت هایپوکلیسمی باشند: کم‌کاری اولیه غده پاراتیروئید می‌تواند این اختلال را ایجاد نماید. همانگونه که جراحی‌های انجام شده در رابطه با کم‌کاری غده پاراتیروئید سبب بروز این عارضه می‌گردند. نه تنها جراحی‌های پاراتیروئید و تیروئید می‌توان هایپوکلیسمی را ایجاد کند، بلکه پس از جراحی‌های گردن نیز شاهد بروز این اختلال خواهیم بود که احتمالاً 48-24 ساعت اول پس از عمل به وجود می‌پیوندد. در اثر تجویز بیش از حد خون حاوی سیترات (مثلاً در تعویض خون نوزادان) نوعی هایپوکلیسمی گذرا پدید می‌آید، چون سیترات می‌تواند با یون‌های کلسیم ترکیب شده و به طور موقت آنها را از جریان خون خارج سازد. التهاب پانکراس موجب متلاشی شدن ملکول‌های پروتئینی و چربی می‌گردد

عقیده بر این است که یون‌های کلسیم با اسیدهای چرب آزاد شده در اثر لیپولیز، ترکیب گشته و تشکیل صابون می‌دهند. نتیجه این فرآیند، هایپوکلیسمی است که  در موارد پانکراتیت شایع می‌باشد. همچنین این مساله نیز مطرح است که هایپوکلیسمی می‌توان در ارتباط با افزایش بیش از حد ترشح گلوکاگوناز پانکراس دچار التهاب، در نتیجه افزایش ترشح کلسی‌تونین (هورمونی که کلسیم سرم را پایین می‌آورد)،‌ پدید آمده باشد

هایپوکلیسمی در بیماران دچار نارسایی کلیوی شایع است، چون مقادیر فسفات سرم در این بیماران اغلب بالاست. هایپوفسفاتی معمولاً سبب می‌شود تا متقابلاً میزان کلسیم سرم نیز کاهش یابد. سایر علل هایپوکلیسمی شامل: مصرف ناکافی ویتامین D، کمبود منیزیم، سرطان قسمت مرکزی غده تیروئید، مقادیر پایین آلبومین سرم، آلکالوز و سوء استعمال الکل می‌باشد. داروهایی که زمینه را جهت بروز هایپوکلیسمی فراهم می‌آروند، عبارتند از

آنتی اسیدهای محتوی آلومینیوم، آمینوگلیکوزیدها، کافئین، سیس پلاتین، کورتیکواستروئیدها، میترامایسین[1]، فسفات‌ها، ایزویفازید[2] و داروهای مدر حلقوی

پوکی استخوان معمولاً ناشی از کمی مصرف کلسیم به مدت طولانی و کمبود کلسیم کل بدن است. حتی اگر میزان کلسیم سرم نرمال باشد، این اختلال در میلیون‌ها آمریکایی به ویژه زنان پس از دوران یائسگی ایجاد می‌گردد. از ویژگی‌های آن، کاهش توده استخوانی و وجود استخوان‌هایی متخلخل، پرمنفذ و شکننده است که فرد را مستعد شکستگی استخوان می‌نماید

تظاهرات بالینی

تتانی از جمله ویژگی‌های مشخصه هایپوکلیسمی و هایپومنیزیومی است. تتانی به  مجموعه‌ای کلی از نشانه‌ها اطلاق می‌‌گردد که در اثر افزایش تحریک‌پذیری اعصاب پدید آمده‌اند. بروز این نشانه‌ها، ناشی از تخلیه خود به خودی رشته‌های عصبی حسی و حرکتی در اعصاب محیطی است. احساس سوزن سوزن شدن در نوک انگشتان دست، اطراف دهان و در پاها (کمتر از معمول است) وجود دارد. ممکن است عضلات صورت و اندام‌های انتهایی دچار اسپاسم گردند. در نتیجه این اسپاسم درد می‌تواند ایجاد شود. از آنجا که هایپوکلیسمی سبب افزایش تحریک‌پذیری سیستم عصبی مرکزی و اعصاب محیطی می‌گردد، به همین دلیل تشنج نیز ممکن است پدید آید

سایر تغییرات بوجود آمده در اثر هایپوکلیسمی عبارتند از: تغییرات روانی نظیر: افسردگی، اختلال در حافظه، گیجی، هذیان و حتی توم. در ECG نیز فاصله T در اثر طولانی شدن قطعه ST، افزایش می‌یابد، نوعی تاکیکاردی بطنی نیز موسوم به Torsadesde pointed ایجاد می‌گردد

درمان طبی

هایپوکلیسمی حاد دارای علائم، تهدید برای زندگی بیمار محسوب شده و نیازمند درمان فوری از طریق تزریق وریدی کلسیم می‌باشد. نمک‌های تزریقی کلسیم شامل: گلوکونا کلسیم، کلراید کلسیم و گلوسیتات کلسیم هستند. تزریق سریع کلسیم وریدی ابتدا سبب برادیکاردی و سپس منجر به ایست قلبی خواهد گردد. برای بیمارانی که از مشتقات دیجیتال استفاده می‌کنند، تزریق ورید کلسیم خطرناک می‌باشد، چون یون‌های کلسیم نیز اثری مشابه با دیجیتال‌ها اعمال نموده و سبب مسمومیت دیجیتالی و عوارض نامطلوب قلبی می گردد. پرستار باید نوع نمک کلسیم تجویز شده را با دستور پزشک هماهنگ نماید، چون کلسیم تولید شده در گلوکونات کلسیم معادل 5/4 میلی‌اکی‌والان و در کلراید سدیم برابر 6/13 میلی اکی‌والان خواهد بود. کلسیم می‌تواند موجب هایپوتانسیون وضعیتی گردد. بنابراین برای جایگزینی کلسیم به صورت تزریقی بیمار، باید بر روی تخت نگاه داشته شودذ و فشار خون وی نیز کنترل گردد. درمان با ویتامین D نیز می‌تواند جذب کلسیم از دستگاه گوارش را افزایش دهد. قسمت آخر، به بیمار توصیه می‌شود تا مصرف کلسیم را در رژیم غذایی به میزان حداقل 1500-1000 میلی‌گرم/روز افزایش دهد (مواد غذایی حاوی کلسیم شامل: فرآورده‌های شیر، سبزیجات برگ دارو سبز، کنسرو ماهی آزاد، ساردین و مصرف خوراکی تازه). از آنجا که هایپومنیزیومی نیز می‌تواند منجر به تتانی شود، بنابراین اگر تتانی به تزریق وریدی کلسیم پاسخ داد، باید مقادیر پایین منیزیم هم به عنوان علتی احتمالی مورد بررسی قرار گیرد

مراقبت پرستاری

[1] . Mithramycin

[2] . Isoniazid

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید