دانلود مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان در فایل ورد (word) دارای 21 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان در فایل ورد (word)

1- شکل درد زایمانی   
2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر   
3- اثرات نور و آندوکرین درد زایمان   
4- اثرات قلبی عروقی درد زایمان   
5- اثرات درد زایمان در جنین   
6- هوشبرهای استنشاقی   
7- علل سزارین و  موارد خاص آن
8-ناهنجاریهای جنینی   
9- اثرات سزارین در مادر   
10- اثرات سزارین روی جنین و نوزاد   
11- انتخاب نوع بیهوشی برای سزارین   
12- آنستزی رژیونال برای سزارین   
13- مزایای آنستزی رژیونال در سزارین   
14- بیهوشی عمومی برای سزارین   
15- پیشگیری از آسپیراسیون ریوی   
16- تجویز اکسیژن قبل از اینداکشن بیهوشی   
17- اینداکشن بیهوشی   
18- نگهداری بیهوشی   
19- اثرات بیهوشی عمومی بر نوزاد   
20- جراحی الکتیو   
21- جراحی ضروری ‎(Urgency)  
22- جراحی اضطراری ‎(Emergency)  

منابع

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان در فایل ورد (word)

1- مروری بر بیهوشی در مامایی و زایمان بدون درد، مؤلف: دکتر نسرین فریدی، نوتب چاپ اول، تاریخ انتشار 1381

2- مامایی ویلیامز (جلد اول)

1- شکل درد زایمانی

در طی فاز مخفی مرحله اول زایمان درد به شکل درد خفیف یا کرامپ متوسط محدود به درماتومهای 11‎T و ­122‎T می‎باشد. با پیشرفت زایمان در فاز فعال مرحله اول زمانی که انقباضات رحم شدت می‎یابد،‌ احساس و درک درد در درماتومهای ‎11­‎T و 12‎T شدت یافته به شکل تیزوکرامپی با انتشار به دو درماتوم مجاور یعنی 10‎T و 1‎L توصیف می‎گردد

در اواخر ملحه اول و در مرحله دوم زایمان، درد بطور شدیدتری در پرینه، قسمت  تحتانی ساکروم، مقعد و غالباً رانها احساس می‎شود

2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر

درد زایمان محرک قوی تنفسی است، سبب افزایش قابل توجه در حجم جاری و حجم دقیقه‎ای و افزایش بیشتر در ونتیلاسیون آلوئولی می‏شود. این هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش ‎Paco از میزان نرمال حاملگی یعنی از ‎mmHg32 به حدود ‎mmHg30-16 می‎گردد و حتی گاهی به 15-10 میلی‎متر جیوه می‎رسد

کاهش ‎2‎Paco با افزایش همزمان در ‎PH تا حدود 6/7-55/7 همراه است. با خاتمه هر انقباض و کاهش درد، تنفس دیگر توسط درد تحریک نمی‎شود و هیپوکاپنی موجود سبب هیپوونتیلاسیون در فاصله‌ انقباضات می‎شود که این هیپوونتیلاسیون باعث 50-10 درصد کاهش در فشار اکسیژن شریانی (با میانگین 30-25 درصد) می‎شود. دریافت اپیوئید اثرات دپرسانت تنفسی آلکالوز را تشدید می‎کند. اگر 2‎Pao مادر به کمتر از 70 میلی‎متر جیوه برسد، اثرات زیانباری چون هیپوکسمی و کاهش ریت قلب در جنین مشاهده می‎شود

3- اثرات نوروآندوکرین درد زایمان

درد و اضطراب در فاز فعال زایمان سبب افزایش در آزاد شدن اپی نفرین به میزان 600-300 درصد، نوراپی نفرین به میزان 400-200 درصد و افزایش تولید کوروتیزول به میزان 300-200 درصد می‎شود. میزان ‎ACTH و کورتیکواستروئیدها نیز افزایش می‎یابد. کاتکولامین‎ها برای تطابق نوزاد با محیط خارج رحمی، از جمله برای تولید و رهایی سورفاکتانت، جذب مایع ریه‎ها، هوموستازگلوکز، تغییرات قلبی ‎- عروقی و متابولیسم آب ضروری هستند. لکن تحریک سمپاتیک ناشی از درد منجر به افزایش فشارخون و تاکیکاردی می‎شود که در بیماران هیپرتانسیو و بیماران قلبی می‎تواند خطرناک باشد

4- اثرات قلبی عروقی درد زایمان

برون ده قلبی در طی زایمان افزایش می‎یابد که قسمتی به عنوان افزایش فعالیت سمپاتیک توأم با درد ناشی از هر انقباض، اضطراب و درک زایمان و فعالیت فیزیکی زایمان بوده و قسمتی (حدود 30-20 درصد) به علت خروج 300-250 میلی‎لیتر خون از رحم و نیز افزایش بازگشت وریدی از لگن و اندام تحتانی به گردش خون مادری می‎باشد

هر انقباض توأم با ‎mmHg30-20 افزایش در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک است. تمامی اینها در بیماران هیپرتانسیو و قلبی بالقوه مضر و خطرناک می‎باشند

5- اثرات درد زایمان در جنین

در طی فاز زایمانی کاهش متناوب در جریان خون جفتی ناشی از انقباضات شدید، منجر به کاهش موقت در تبادل گازی جفت می‎شود. این اختلال با هیپرونتلاسیون ناشی از درد تشدید می‎شود. هیپرونتیلاسیون منجر به آلکالوز تنفسی و عوارض زیر می‎شود

1- شیفت منحنی تجزی اکسی هموگلوبین مادر به چپ سبب میل بیشتر اکسیژن برای چسبندگی به هموگلوبین[1] شده و براحتی از آن آزاد نمی‎گردد بنابراین انتقال اکسیژن از مادر به جنین کاهش می‎یابد

2- کاهش جریان خون رحم ناشی از آزاد شدن نور اپی نفرین و کورتیزول که این نیز سبب می‎شود اکسیژن کمتری در اختیار جنین قرار گیرد

3- هیپوکسمی مادر در فواصل انقباضات به علت هیپوونتیلاسیون ناشی از آلکالوز، تغییرات فوق در فازهای هیپرونتیلاسیون و هیپرونتیلاسیون مادر منجر به تغییرات ریت قلبی جنین در این فواصل می‎شود. مطالعات نشان داده‎اند که در مادرانی که اضطراب و درد دارند شیوع اشکال غیرطبیعی ریت قلب جنین بالاتر بوده و نوزادان متولد شده، نمره آپگار دقیقه اول و پنجم کمتری دارند. تحت شرایط نرمال زایمان و در جنین‎های نرمال این تغییرات موقت بخوبی تحمل می‎شود اما در نوزادانی که در معرض ریسک قرار دارند (مثلاً در پره اکلامپسی، بیماری قلبی یا دیابت) کاهش انتقال اکسیژن و دی‎اکسید کربن ناشی از درد بسیار مهم بودهو می‎تواند عوارض پری ناتال ایجاد کرده و حتی منجر به مرگ جنین شود

با توجه به مسائل فوق‎الذکر صرفنظر از دلایل انسانی تسکین درد، اثرات زیانبار درد شدید زایمانی بر روی مادر و جنین بویژه در مادران مسئله‎دار و جنین‎های در معرض خطر، ایجاد بیدردی در زایمان را ایجاب می‎کند. در واقع در چنین مواردی زایمان بیدرد منافع واضح برای مادر و جنین دارد

6- هوشبرهای استنشاقی

نیتروس اکساید (‎O2N)، از جفت به سهولت عبور می‎کند. دوز مناسب آن در مادر اثر سویی نداردت اما گفته می‎شود که هر قدر طول مدت بیهوشی با ‎O2‎N بیشتر باشد. نوزاد متولد شده بیشتر تحت تأثیر دارو واقع شده، بیهوش خواهد بود. لذا باید مدت بیهوشی تا خروج جنین تا حد امکان کوتاه باشد. به این منظور باید اینداکشن بیهوشی زمانی انجام شود که بیمار و جراح کاملاً آماده باشند

هوشبرهای تبخیری که در عمل جراحی سزارین کاربرد دارند هالوتان، انفلوران و ایزوفلوران می‎باشند که با غلظت کم بکار می‎روند. عبور این هوشبرها از جفت وابسته به دوز و زمان می‎باشد بنابراین اگر زمان اینداکشن بیهوشی تا تولد بچه طولانی نشود و دوز مناسب تجویز شود، بعید به نظر می‎رسد که این داروها اثرات شدید یا طولانی مدت روی جنین داشته باشند. با کاربرد این داروها بیاد آوردن[2] و بیداری[3] مادر در حین عمل کاهش یافته، نیاز به ‎O2N را کاهش داده، لذا غلظت بالاتری از اکسیژن می‎توان به مادر داد. عیب این هوشبرها ایجاد شلی وابسته به دوز در تون عضله رحم و امکان خونریزی بعد از عمل در مادر است که البته در دوزهای پایین یعنی با غلظت هالوتان 5/0 درصد، انفلوران 1-5/0 درصد و ایزوفلوران 75/0 درصد این خونریزی ایجاد نشدهو در این دوزهای کم رحم در دوره بلافاصله بعد از عمل به اثرات تحریکی اکسی توسین حساس بوده و به خوبی پاسخ می‎دهد

 

 

بیهوشی برای سزارین

[1] – affinity

[2] – Recall

[3] – awareness

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق بررسی بیماری تالاسمی در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق بررسی بیماری تالاسمی در فایل ورد (word) دارای 5 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق بررسی بیماری تالاسمی در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود تحقیق بررسی بیماری تالاسمی در فایل ورد (word)،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود تحقیق بررسی بیماری تالاسمی در فایل ورد (word) :

دانلود تحقیق بررسی بیماری تالاسمی در فایل ورد (word) در 5 صفحه ورد قابل ویرایش

تالاسمی چیست؟

تالاسمی یك واژه یونانی است كه از دو كلمه تالاسا Thalassa به معنی دریا و امی Emia به معنی خون گرفته شده است و به آن آنمی مدیترانه‌ای یا آنمی كولی و در فارسی كم خونی می‌گویند. تالاسمی یك بیماری همولتیك مادرزادی است كه طبق قوانین مندل به ارث می‌رسد . اولین بار یك دانشمند آمریكایی به نام دكتر كولی در سال ‌1925 آن را شناخت و به دیگران معرفی كرد . این بیماری به صورت شدید (ماژور) و خفیف (مینور) ظاهر می‌شود. اگر هر دو والدین دارای ژن معیوب باشند به صورت شدید یعنی ماژور (Major) و اگر یكی از والدین فقط ژن معیوب داشته باشد به صورت خفیف یعنی مینور (Minor) ظاهر می‌شود. تالاسمی برای كسانی كه نوع (مینور) را داشته باشند، مشكل ایجاد نمی‌كند و آنها هم مثل افراد سالم می‌توانند زندگی كنند و فقط در موقع ازدواج باید خیلی مرا قب باشند.

سازمان بهداشت جهانی تالاسمی را به عنوان شایع ترین اختلال مزمن ژنتیكی در بین 60 كشور جهان شناخته كه سالانه بر زندگی حدود 100000 كودك تأثیر می گذارد. در كشور ما نیز شایع ترین بیماری ژنتیكی تالاسمی است و آمار كشوری 22000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور از سوی بنیاد بیماریهای خاص منتشر شده است .

مشكلات تالاسمی ها به دو دسته ی بزرگ تقسیم میشود:

1- مشكلات جسمی – مشكلات روحی و روانی

مشكلات روحی و روانی افراد تالاسمی خود به دو دسته تقسیم میشوند :

1- مشكلات روحی و روانی ناشی از خود بیماری : مانند عدم خودباوری ، روحیه ضعیف ، افسردگی ناشی از كمخونی مزمن و … كه راه حل اینها شركت در دوره های آموزشی و كارگاه های مهارتهای زندگی و خود شناسی است. و یا مطالعه ی كتابهای مختلف در همین رابطه مثل : كتاب های به سوی كامیابی اثر رابینز!

– مشكلات ناشی از برخوردهای نامناسب اجتماعی و باورهای غلط جامعه در مورد تالاسمی

نتیجه گیری:

نتایج این مطالعه نشان می دهد کودکان و نوجوانان مبتلا به تالاسمی دارای مشکلاتی در کیفیت زندگی بخصوص در دو بعد جسمی و عاطفی هستند، لذا برنامه ریزی به منظور ارتقاء سطح بهداشت روان و شرکت در فعالیت های اجتماعی و ارائه مشاوره های لازم در زمینه های روانشناسی- تحصیلی و آموزش راه کارهایی سازگارانه در کنارارائه خدمات کلینیکی و درمانی جدید به بیماران و همچنین والدینشان که بسیار مستقیم با این بیماران و بیماریشان درگیر هستند، می تواند باعث افزایش سطح کیفیت زندگی این بیماران شود.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پاورپوینت مهمترین مطالب نمونه برداری در آزمایشگاه در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 دانلود پاورپوینت مهمترین مطالب نمونه برداری در آزمایشگاه در فایل ورد (word) دارای 49 اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در Power Point می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل پاور پوینت دانلود پاورپوینت مهمترین مطالب نمونه برداری در آزمایشگاه در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل مي باشد و در فايل اصلي دانلود پاورپوینت مهمترین مطالب نمونه برداری در آزمایشگاه در فایل ورد (word)،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود پاورپوینت مهمترین مطالب نمونه برداری در آزمایشگاه در فایل ورد (word) :

پاورپوینت مهمترین های نمونه برداری درآزمایشگاه دارای 49 اسلاید

این فایل حاوی مطالعه مهمترین مطالب نمونه برداری در آزمایشگاه ها می باشد که به صورت فرمت PowerPoint در 49 اسلاید در اختیار شما عزیزان قرار گرفته است، در صورت تمایل می توانید این محصول را از فروشگاه خریداری و دانلود نمایید.

دانلود پاورپوینت مهمترین مطالب نمونه برداری در آزمایشگاه در فایل ورد (word)
فهرست
دستورالعمل جمع آوری نمونه خون وریدی بیماران سرپایی
مراحل نمونه گیری
تمیز کردن محل نمونه گیری
روش های جلوگیری از همولیز
زمان سیلان
تست مانتو
روش جمع آوری نمونه خلط
روش جمع آوری نمونه ادرار 24 ساعته
Urinalysisآزمایش کامل ادرار
میکروب شناسی
روش جمع آوری نمونه ادرارجهت کشت و آنالیز ادرار
كشت خون

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله آلکالوئیدها در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله آلکالوئیدها در فایل ورد (word) دارای 58 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله آلکالوئیدها در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله آلکالوئیدها در فایل ورد (word)

پیشگفتار( آلکالوئیدها)
آلکالوئیدهای گروه پیریدین و پی پریدین
آلکالوئید های گروه تروپان
آلکالوئیدهای گروه لینولین
آلکالوئیدهای گروه ایزوکینولین
آلکالوئیدهای گروه اندول
گروه استروئید آلکالوئید ها
آلکالوئیدهای گروه لوپی نان
آلکالوئید های گروه آلگامین( آلکالوئید های آمین)
آلکالوئیدهای گروه پورین
برخی گیاهان آلکالوئید دارو و خواص آنها

منابع

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله آلکالوئیدها در فایل ورد (word)

1) مفردات پزشکی و گیاهان دارویی ایران

مألف : دکتر یعقوب آئینه چی استاد دانشگاه تهران

2) گیاهان معجزه گر

پیشگفتار

از نظر بیولوژیکی  و شیمیایی ترکیبات همگنی نیستند ازت دار هستند و اکثراً در  گیاهان وجود دارد در تعدادی از حیوانات هم دیده می شود و قبلاً آلکالوئید ها را در آزمایشگاه بطور مصنوعی تهیه کرده اند و آلکالوئیدها عامل آمین را دارند به همین دلیل اغلب خاصیت بازی دارند. بخصوص آلکالوئید هایی که در داروسازی و پزشکی استفاد می شوند و دارای اثرات فیزیولوژیکی هستند

در بین گیاهان

1- نهاندانگان Angiosperm

2-  لگومینوزهاleguminuosae

3- پاپاوراسی papaveraceas

4-Ranunculaceas

5- روبیاسن Rubiaceae

6-سولاناسه Solanaceae

7- ببریداسی Berberidaceae

از نظر تولید آلکالوبید بیار جالب می باشد

گیاهان خانواده لابیه وروزاسه فاقد آلکالوئید هستند

گیاهان بازدانه Gymnosperm به ندرت دارای آلکالوئید می باشند

گفته شده که گیاهان تک ر تولید آلکالوئید نمی کنند. ولی تحقیقات نشان داده که گیاهان خانواده آماریلید Amarylidaceae و لیلیاسه Liliaceae از همزین خانواده های گیاهی هستند که تولید آلکالوئید می کنند

آلکالوئید ممکن است در اندامهای مختلف گیاه وجود داشته باشد

دانه: نواومیک، کلشیک

میوه: فلفل سیاه، شوکران

برگها: بلادون، هیوسیاموسی

ریشه ها: آرکونیت، بلادون

ریزم و ریشه ها: ایپکا، هیدراستیل

پوست: سکنونا، انار

آلکالوئیدها در قارچها هم وجود دارند مانند:  ارگو و قارچ آمانیتا

روشهای نگهداری آلکالوئیدها مختلف است

1- اسم آلکالوئید ممکن است از اسم کلی گیاه مولد آن گرفته شده باشد

( هیدراستین، آتروپین)

2- اسم اختصاصی گیاه مولد آلکالوئید( کوکائین، بلادومین)

3- اسم معمولی گیاه دارویی( ارگوتامین)

4- خاصیت فیزیولوژیکی( امتین، مرفین)

5- و اسم کاشف آلکالوئید که به ندرت استفاده می شود پله تیرسین

بر ای تشخیص آلکالوئید های مختلف که بدست می آید از افزودن پیشوند یا پسوند استفاده می شود کنین و کنیدین، هیدروکنین طبق قرارداد بین المللی آخر اسم در آلکالوئید باید به حروف(آی ، ای، ئن) ختم می شود

آلکالوئید معمولاً دارای یک اتم ازت است. بعضی از آلکالوئید ها مانند الذگوتامین ممکن است تا پنج  عدد ازت در مولکول آن وجود داشته باشد و اتم ازت ممکن است به صورت آمین نوع اول و دوم و سوم باشد چنین ترکیبی دارا ی خاصیت قلیایی است. قدرت این ترکیب بستگی به ساختمان مولکول و محل قرار گرفتن سایر عوامل در مولکول دارد

آلکالوئید هایی که اتم ا زت چهار ظرفیتی دارند مانند کلروهیدارت توبوکورارین یا کلروهیدرات موسکادبن از نظرکلی چزء آلکالوئید محسوب نمی شود.چون اتم ازت در این ترکیبات فاقد اتم هیدروژن است. و خواص شیمیایی آن کاملاً متفاوت است. ولی از نظر سهولت این ترکیبات نیز جزء آلکالوئید ها طبقه بندی می شوند

سایر تر کیبات ازت دار که دارای خواص فیزیولوژیکی هستند نیز جزء آلکالوئید ها قرار می گیرند مانند بازهای پودین،پریمیدن آلکالوئید ها دارای خواص شیمیایی و فیزیکی مشترک زیادی هستند

اغلب در آب غیرمحلول هستند و با اسید تولید املاح محلول در آب را می نمایند. آلکالوئیدهاییکه آزاد هستند در اتروکلروفرم محلولند ولی املاح آنها در این حلالها غیر محلول هستند. به این ترتیب آلکالوئیدها را می توان جدا خالص و تبیین مقدار نمود.اکثرآلکالوئیدها به صور متبلور و جامد هستند. بعضی از آنها بی شکل و تعدادی نیز که فاقد اکسیژن هستند بصورت مایع هستند مثل کونی شین – نیکوتین- املاح آلکالوئید معمولاً متبلور هستند خواص و شکل میکروسکوپی این کریستالها  اغلب وسیله ای جهت تشخیص سریع آنها می باشد

آلکالوئیدها که معمولاً از روی ساختمان هستند مولکلو آنها طبقه بندی می کنند

هسته های اصلی آلکالوئید ها و سایر دارو ها آلوکولین و لوبلین و پلتیرین ، کونی این و نیکوتین از مشتقات پیریدین و پیرپریدین می باشند آتروپین، هیوسیامین، و هیوسین از مشتقات پروپان هستند که از تجمع مولکولهای پیرولیدین  پی پریدین می با شند

آلکالوئیدهای سنکونا،( کنین، کیندین، سنکونین، سنکوئیدین) دارای هسته کینونین آلکالوئیدها ی هیدراتین(+)توبوکوراوین و استین و آلکالوئیدها را که درای هسته است ایزوکینولین می باشد

آلکالوئیدهای دیگر که شامل ارگوووین، رزوپین، استریکنین هستند از هسته ی اندول مشتق شده اند و پیلوکاوپین دارای هسته ایمیدازول است

کافئین،تئوبروبیناز دسته بازهای پورین هستند ومرفین  کدئین دارای هسته ی فنانترن می باشند

آکونی تی و پروتووارتین دارای ساختمان استروئیدی( سیلکوپنتانوفنانترن)هستند آلکالوئیدها مانند سایر آمین ها تشکیل املاح مضاعف با ترکییبات جیوه، طلا، پلاتین، وسایر فلزات سنگین را می دهند این املاح مضاعف اغلب به صورت رسوب هستند

و تعدادی از آنها قابل تشخیص به روش میکروکریستالوگرافی هستند

واگزاپبدیدرو پتاسیم  میر یدوور جیوه و پتاسیم از معرفهای عمومی آلکالوئیدها هستند

آلکالوئیدها اغلب تلخ مزه هستند

 اعمال آلکالوئیدها ازگیاهان بطورکلی

1- مواد سمی که سبب محافظت گیاهان در برابر حشرات و حیوانات می گردند

2- حاصل از آفرین متابولیسم واکنشهای ضد موادی که برای گیاه زیان آورند می باشند

3- ممکن است اثری مشابه هورمونها داشته و دارای عمل تنظیم کننده در رشد نباتات باشند

4- مواد ذخیره ای هستند که بعدها بعنوان منبع ازت یا عناصر دیگر مورد نیاز گیاه بکار می روند

گیاهانی که دارای سم و مزه ی تلخ هستند در برابر حیوانات وحرارت از خود محافظت می کنند درصورتی که گیاهان دیگری که فاقد چنین موادی هستند راحت تر توسط حشرات و حیوانات از بین می روند

همچنین علت تولید آلکالوئید در گیاهان را می توان نتیجه تکامل متابولیسم گیاهان دانست زیرا تولید آلکالوئیدها در گیاهان بوسیله ژنها کنترل می گردد از این رو د رگیاهان مواد آلکالوئیدها به علت پدیده جهش یافتن واکنشهای اضافی متابولیکی تکمیل گردیده است. صرفنظر از مورد استفده بودن یا نبودن آلکالوئیدها هنوز وظیفه شخصی در گیاهان برای آنها مشخص نشده است. ممکن است آلکالوئیدها نیتجه اشباه متابولیکی باشند و هنگامی که گیاه به مرحله نهایی سازش با محیط خود برسد بدین وسیله قادر به کنترل و عدم تولید آن می گردد. از این رو میتوان تصور کرد که آلکالوئیدها دسته ای از مواد زائد هستند که در موجودات مولد آنها باقی می مانند. واکنشهایی که برای تولید آلکالوئیدها در گیاهان انجام می شود نیاز به انرژی زیادی دارد

خاصیت فاماکولوژیگی آلکالوئیدها نیز بسیار متفاوت است. بعضی از آنها مرفین و کدئین ضد درد  مخور هستند در حالی که گروه دیگر مانند استرویکنین و بروسین محرک سلسله اعصاب مرکزی می باشد

ازپین قادر است فشار خون را پایین بیاورد درواقع آلکالوئیدها قادرند انواع مختلف فعالیتهای فیزیولوژیکی را باعث شوند

طبقه بندی آلکالوئیدها برحسب ساختمان حلقه با هسته های مهم آنها

1- آلکالوئیدهای گروه پیریدین و پی پریدین

2- آلکالوئیدهای گروه تروپان

3- آلکالوئیدهای گروه ایزوکینولین

4- آلکالوئیدهای گروه کینولین

5- آلکالوئیدهای گروه اندول

6- آلکالوئیدهای گروه ایمیدازول

7- استرویید  آلکالویید ها

8-  آلکالوئیدهای گروه لوپی نان

9-گروه آلکامین ها( آلکالوبیدآمین)

10- گروه پورین

1- آلکالوئیدهای گروه پیریدین و پی پریدین

دراثر احیاء پیریدیدن(  آمین نوع  سوم) به(  باز نوع دوم) پی پریدین تبدیل می گردد این دو هسته اساس این گروه از آلکالوئیدها را تشکیل می دهند

این گروه از آلکالوئیدها به چهار گروه  کوچکتر تقسیم می شوند

1- مشتقات پی پریدین در فلفل سیاه

2-  مشتقات آلفاپروپیل پی پریدین شامل کو این در شوکران

3- مشتقات اسید نیکوتی  نیک شامل آرکولین در آرکا

4- مشتق پریدین و پیرولیدی مانند نیکوتین موجود در تنباکو

 مهمترین گیاهان وآلکالوئیدهای این گروه

1- آرکا: آ رکولین برم هیدرات

2- لوبلیا: لوبلین

3- انار: تانات پلتیرین

4- شوکران: کونی این

5- فلفل سیاه: پی پرین

6- توتون: نیکوتین و آنابازین

نیکوتین و آنابازین ترکیباتی هستند که در ریشه گیاهان تولید می شوند ولی تولید مقدار کم و همچنین واکنشهایی مانند(\ متیله شدن نیکوتین در برگها نیز صورت می گیرد)

آلکالوئیدهای پوست انار

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله درمورد DNA و ژنتیک در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله درمورد DNA و ژنتیک در فایل ورد (word) دارای 10 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله درمورد DNA و ژنتیک در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود مقاله درمورد DNA و ژنتیک در فایل ورد (word)،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود مقاله درمورد DNA و ژنتیک در فایل ورد (word) :

*مقاله درمورد DNAوژنتیک*

DNA101چیست ؟

DNA (دئوكسی ریبونوكلئیك اسید) یك ساختار شیمیایی است كه كروموزوم را می‌سازد . قسمتی از كروموزوم كه خصوصیات ویژه را دیكته می كند ژن نام دارد .

ساختار DNA یك مارپیچ دوتایی است كه دو رشته از ماده ژنتیكی پیچیده شده اند به صورت مارپیچ به دور هم . هر رشته شامل یك ترتیب پایه است كه نوكلئوتید نام دارد. هر تركیب پایه از 4 ساختار تشكیل شده است (آدنین A ، گوانین G ، سیتوزین C ، تیمین T)

دو رشته DNA از طریق این پایه ها به هم وصل می شوند . بنابراین هر پایه فقط با یك پایه پیوند خواهد داشت . آدنین فقط با تیمین و گوانین با سیتوزین .

نمونه پیشنهادی DNA به صورت زیر است .

A – A – C – T – G – A – T – A – G – G – T – C – T – A – G

رشته دیگر DNA به این صورت است :

T – T – G – A – C – T – A – T – C – C – A – G – A – T – C

روی هم رفته این انتخاب به این صورت شرح داده می شود :

T – T – G – A – C – T – A – T – C – C – A – G – A – T – C

A – A – C – T – G – A – T – A – G – G – T – C – T – A – G

رشته های DNA به صورت مخصوصی خوانده می شوند از بالا كه نامیده می شود

و پایین آن نامیده می شود . در دو رشته مارپیچ رشته ها در حالت متضاد هم قرار دارند .

T – T – G – A – C – T – A – T – C – C – A – G – A – T – C

A – A – C – T – G – A – T – A – G – G – T – C – T – A – G

ساختار شیمیایی DNA به این صورت است .

اثر انگشت DNA چیست ؟

ساختمان شیمیایی DNA هر شخص مانند هم است . تنها فرق بین انسان ها یا هر موجود دیگری در دستور عمل جفت های پایه است . بیش از میلیون ها جفت پایه در DNA هر شخص وجود دارد كه باعث می شود هر شخص توالی مختلف از DNA داشته باشد .

با استفاده از همین ترتیب ها هویت منحصر به فرد هر شخص می تواند شناسایی شود ولی به علت وجود داشتن میلیون ها جفت پایه این كار خیلی وقت‌گیر می شود . در عوض علم توانایی استفاده از روشهای كوتاهتر و كم هزینه تر را دارد (به علت تكرار نمونه ها در DNA)

این نمونه ها به ما اثر انگشت هر شخص را می دهند و دانشمندان قادرند معین كنند كه آیا دو نمونه DNA از یك شخص است و یا از اقوام آن شخص است یا افراد دیگر. علم با استفاده از یك ترتیب كوچك كه شناخته شده است توانسته اختلافات بین اشخاص را در یك ترتیب بزرگتر بدست آورد و از آنالیز آنها احتمالات یكسانی حاصل كند .

لكه سادرن

لكه سادرن یكی از راه های تجزیه ژنتیكی DNA فرد است لكه سادرن شامل مراحل زیر است :

1-جدا كردن DNA موردنظر از بقیه ماده سلولی در هسته . این می تواند به وسیله راه‌های شیمیایی مانند استفاده از زدایشگر برای شستن ماده اضافی از DNA یا راه های مكانیكی مانند بكار بردن نیروی زیادی كه DNA را از حالت فشردگی خارج كند .

2- DNA را به یك یا چند قسمت با سایزهای متفاوت ببرید كه این كار به وسیله آنزیم محدود كننده صورت می گیرد .

3-قطعه های DNA بر اساس سایز خود در ژل الكتروفورز طبقه بندی می شوند . DNA در ژل الكتروفورز ریخته می شود . ژل مانند آگار است و یك میدان الكتریكی از درون ژل عبور داده می شود . قسمت انتهایی ژل دارای بار مثبت و قسمت ابتدا یا سرژل دارای بار منفی است . چون DNA دارای بار ضعیف و خفیف منفی است به سمت ته ژل حمله می كند DNA های كوچكتر چون نسبت به قطعه های بزرگتر سریعتر حركت می كنند ، به ته می روند . بدین طریق قطعه های مختلف DNA براساس سایز از هم جدا شده قطعه های كوچكتر در پایین ژل و قسمت های بزرگتر در بالای ژل قرار می گیرند .

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق بررسی اگزمای دست در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق بررسی اگزمای دست در فایل ورد (word) دارای 50 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق بررسی اگزمای دست در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود تحقیق بررسی اگزمای دست در فایل ورد (word)،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود تحقیق بررسی اگزمای دست در فایل ورد (word) :

دانلود تحقیق بررسی اگزمای دست در فایل ورد (word) در 50 صفحه ورد قابل ویرایش

چكیده:

« ارزیابی Patch Test دربیماران Hand Eczema »
مقدمه:

سابقه و هدف:

بیماری اگزمای دست یك بیماری شایع پوستی می باشد. انواع تحریكی و آلرژیك از انواع شایع این بیماری می باشد. فاكتورهای مختلف محیطی می تواند باعث ایجاد یا بدترشدن این بیماری شوند. هدف این مطالعه تعیین نتایج patch test دربیماران اگزمای دست می باشد.

مواد و روش: دراین مطالعه توصیفی 100 بیمار اگزمای دست كه به بیمارستانهای وابسته به مركز تحقیقات پوست دانشگاه علوم پزشكی شهید بهشتی ارجاع شده بودند موردمطالعه قرارگرفتند (69 زن و 31 مرد). سن این بیماران سال بود. 60 بیمار اگزمای تحت حاد و 40 بیمار اگزمای مزمن داشتند. هیچكدام از آنها سابقه مصرف استروئید از دو هفته قبل از انجام Patch Test نداشتند. ست Patch Test از شركت هرمال خریداری شده بود و حاوی 23 ماده آلرژن بوده است.

یافته ها: 7بیمار واكنش مثبت به نیكل سولفات داشتند، 5 بیمار به پاراترت بوتیل فنول فرمالدئید رزین و نیكل سولفات واكنش مثبت داشتند. 2بیمار واكنش مثبت به پتاسیم دی كرومات، پتاسیم دی كرومات و نیكل سولفات، پنج- كلرو- دومتیل ایزوتیازولین، پارافنیلن دیامین Free Base نشان دادند. 56 بیمار باقیمانده نتایج متنوع و منحصر به فردی داشتند. افراد دارای واكنش مثبت 28نفر مرد و 58نفر زن و درگروه فاقد واكنش 3مرد و 11زن وجود داشتند (Not Significant) .

سن گروه دارای واكنش مثبت سال و سن گروه فاقد واكنش سال بود. (P<0.04)

49نفر از واكنش دهندگان اگزمای تحت حاد و 37نفر اگزمای مزمن داشتند. درگروه فاقد واكنش 11نفر بیماری تحت حاد و 3نفر بیماری مزمن داشتند(Not Significant). 240واكنش مثبت در86بیمار مشاهده شد. بیشترین واكنش ها مربوط به نیكل سولفات (30 مورد 5/13%) و پتاسیم دی كرومات (28مورد، 7/11%) بوده است.

نتیجه گیری: باتوجه به این موضوع كه آلرژن های دخیل در اگزمای دست متعدد بوده و به آسانی شناسایی نمی شوند، انجام Patch Test دربیماران اگزمای دست تحت حاد و مزمن كمك كننده است. زیرا با انجام Patch Test آلرژن دخیل در اگزما شناسایی شده و بعد از معلوم شدن نوع آلرژن، بیمار می تواند از آن ماده خاص دوری كند كه معمولاً باعث بهبود درماتیت در فرد مزبور می گردد.

دانلود تحقیق بررسی اگزمای دست در فایل ورد (word)
فهرست مطالب

عنوان صفحه

دلایل انتخاب موضوع…………………………………………………………………………….. 1

بیان مسئله…………………………………………………………………………………………….. 2

بازنگری منابع و اطلاعات موجود…………………………………………………………….. 3

اهداف و فرضیات تحقیق………………………………………………………………………… 13

متغیرها و مقیاس سنجش آنها………………………………………………………………….. 14

روش، تكنیك و نحوه اجرای تحقیق………………………………………………………… 16

جامعه مورد بررسی، تعداد و روش نمونه گیری…………………………………………. 18

برنامه برای جمع آوری اطلاعات و برنامه آماری………………………………………… 18

مسائل اخلاقی……………………………………………………………………………………….. 19

فرمهای اطلاعاتی…………………………………………………………………………………… 20

یافته ها…………………………………………………………………………………………………. 22

جداول………………………………………………………………………………………………….. 24

بحث……………………………………………………………………………………………………. 25

نتیجه گیری………………………………………………………………………………………….. 28

منابع…………………………………………………………………………………………………….. 29

انتخاب موضوع:

1- با انجام این تحقیق به این سئوال علمی جواب داده می شود كه در بیماران ایرانی مبتلا به اگزمای دست نتیجه Patch Test در مورد عوامل تشكیل دهنده چگونه است. با جواب به این سئوال امكان شناسایی عوامل موثر در بروز اگزما بوجود آمده و در نتیجه آن درمان یا مواجه بهتری انجام پذیر خواهد بود.

2- انجام این تحقیق از نظر علمی (با تشخیص بیماران دچار اگزمای دست با قرائت نتیجه Patch Test توسط دستیار پوست)، كیت و مواد مصرفی (با امكان خرید
Patch Test توسط مجری طرح) در دسترس بودن تعداد نمونه ها (با توجه به ارجاعی بودن درمانگاه‌های پوست بیمارستانهای لقمان و بوعلی) وجود دارد.

3- به علت شیوع نسبتاً قابل توجه اگزمای دست تحقیق در این مورد از اولویتهای رشته پوست محسوب می شود.

4- با توجه به مطالب بند 2 تحقیق در مدت 1 ساله قابل انجام می باشد.

5- هزینه انجام طرح در مقابل پاسخی كه خواهد داشت (مشخص شدن وضعیت Patch Test در بیماران اگزمای ایران)، ناچیز بوده لذا مقرون به صرفه است.

6- با توجه به در اختیار داشتن مقالات متعدد در مورد موضوع تحقیق طراحی و اجراء از راهنمایی قابل توجهی برخوردار بوده و نیز اهمیت موضوع را نشان می دهد.

عنوان:

بررسی وضعیت مبتلایان به اگزمای دست از نظر Patch Test در مراجعین به درمانگاههای پوست لقمان و بوعلی
بیان مسئله:

اگزمای دست، یك بیماری بسیار شایع در كلینیك های پوست می باشد. بطوریكه شیوع حدود 4/5% را برای آن در نظر می گیرند (1). اگزمای دست را به دو گروه تماسی و آتوپیك تقسیم كرده و گروه تماسی نیز به دو زیر گروه تحریكی و آلرژیك تقسیم می شود (1). علل متعددی باعث بروز این بیماری می شوند. درست است كه شرح حال و معاینه فیزیكی در تشخیص عامل اتیولوژیك این بیماری بسیار كمك كننده می باشد ولی به علت گستردگی عوامل و مواد موجود در محیط زیست انسانها این عوامل معمولاً به آسانی شناسایی نشده و افراد بیمار مدتهای مدیدی از مشكل مزبور رنج می برند. این موضوع بخصوص در نوع آلرژیك تماسی قابل اهمیت می‌باشد. هر تغییر در شیوه زندگی و كار افراد معمولاً مسئله ای بغرنج است لیكن این امر بسیار قابل قبول تر از تحمل درد و عذاب بیماری پوستی مذكور می باشد (2).

در Patch Test از مواد آلرژن مختلف استفاده می شود. این مواد مختلف توسط نوار پلی‌اتیلن كه كمتر آلرژن است به پوست قسمت فوقانی پشت چسبانده می‌شود(3).

بعد از معلوم شدن نوع آلرژن در Patch Test، بیمار می تواند از آن ماده خاص دوری كند كه معمولاً باعث بهبودی درماتیت در فرد مزبور می گردد. البته بعضی از انواع درماتیت مزمن كاملاً بهبود نمی یابد ولی بدنبال اجتناب از ماده آلرژن از شدت بیماری كاسته می شود (2).

در ایران كلیه توصیه های پزشكی برای این بیماران از اطلاعات مطالعات خارجی بدست آمده، واضح است كه طرز زندگی ایرانیان و مواد موجود در محیط و عادات فردی ایرانیان با افراد ساكن در كشورهای دیگر می تواند متفاوت باشد. برای مثال: درمانهای طبی گیاهی در ایران مانند حنا، رنگهای طبیعی و مواد دیگر… می توانند از عوامل اتیولوژیك فرضی این بیماری مطرح گردند (4). لذا برای كمك به شناسایی عوامل مذكور و بهبود كیفی سطح زندگی این بیماران در ایران مطالعه توصیفی بررسی نتایج Patch Test در بیماران اگزمای دست طراحی شد. امید است كه تحقیق مزبور راهگشای بهبود زندگی و تسكین آلام این بیماران شده باشد.
بازنگری منابع و اطلاعات موجود:

اگزمای دست بیماری چند فاكتوری است كه در پاتوژنز آن عوامل موثر اندوژن و اگزوژن موثر می باشد. تشخیص عامل ایجاد كننده این درماتوز معمولاً مشكل بوده و هزینه‌های گزافی را به كلینیك پوست و بیمار متحمل می سازد(2). زنان بخصوص زنان خانه دار بیشتر به این بیماری مبتلا می شوند(5).

یكی از فاكتورهای موثر در ایجاد این بیماری كاركردن با دست در محیطهای مرطوب و با مایعات می باشد. نواحی گرفتاری پوست دست در افراد مختلف بسیار گوناگون بوده ولی گرفتاری قسمت Dorsal دست بسیار شایع تر است. این مسئله خصوصاً در انواع درماتیت تماسی آلرژیك بیشتر مشهود است. به نظر برخی محققین انجام Patch Test باید یكی از بررسی های روتین اگزمای دست قرارداده شود(2و6).

چرا كه وجود حساسیت به فلزات در فرد مبتلا به اگزمای دست بسیار شایع بوده و 89% افراد مبتلا به اگزمای دست Patch Test مثبت به نیكل داشته اند. حساسیت به مشتقات رزین نیز در بیماران مبتلا به اگزمای دست بسیار شایع بوده و در صورتی كه بدنبال پوشیدن دستكشهای لاستیكی علایم اگزمای دست در بیمار تشدید یابد احتمال حساسیت به مشتقات رزین خصوصاً در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیكی بیشتر می‌باشد(2).

برای انجام Patch Test از مواد آلرژن مختلف استفاده می شود. این مواد مختلف توسط نوار پلی اتیلن كه كمتر آلرژن می باشد بر روی پوست بدن قرار داده می شود. هر ماده آلرژن در محفظه ای مدور بر روی نوار قرار داده می شود كه شكل محفظه اثر مواد آلرژن را از اثر مواد محرك متفاوت می سازد.

نوار پلی اتیلن علاوه بر آلرژن نبودن، باعث تغییر ماهیت مواد آلرژن بكار رفته نیز نگشته و مواد آلرژن را نیز به خود جذب نمی نماید. معمولاً در هر خانه نوار پلی اتیلن یك قطره (25 میكرولیتر) ماده آلرژن ریخته می شود و هرگز مواد آلرژن نباید در داخل خانه‌های نوار از پیش آماده و ذخیره گردند چرا كه احتمال تغییر ماهیت این مواد در هنگام تماس با هوای آزاد و نور وجود دارد. معمولاً بهترین محل برای انجام
Patch Test قسمت فوقانی پشت بیمار بوده و در هنگام چسباندن نوارها نباید به مناطق خط وسط و یا اسكاپولا، چسبانده شوند.

البته از قسمت خارج بازو نیز می توان به این منظور استفاده كرد. ولی نكته قابل توجه در هنگام چسباندن نوارها این می باشد كه در صورت چرب بودن پوست با پنبه آغشته به اتانل چربی پوست پاك گردد. نوارها 48 ساعت پس از چسباندن برداشته شده و خواندن آنها 72 ساعت پس از چسباندن صورت می گیرد. در بعضی مواقع بازخوانی نوارها پس از 1 هفته از شروع تست بسیار با ارزش بوده و گاهی از Reading Plate برای خواندن نتایج بهره گرفته می شود. در حین انجام تست بیمار نباید تركیبات كورتیكواستروئید مصرف نماید و از تابیدن نور مستقیم خورشید به محل چسباندن نوارها نیز باید دوری كند.

در مدت زمان چسباندن نوارها بیمار حمام نمی رود. ورزش سنگین كه باعث تحریك زیاد می شود نمی كند و پشت خود را به هیچ عنوان نمی خاراند. براساس انواع مختلف مواد آلرژن بیش از 40 نوع مختلف Patch Test با استانداردهای متفاوت برای مقاصد مختلف طراحی شده است كه نوع International Standard توسط ICDRG (International Contact Dermatitis Research Group) جدیداً توصیف شده است(3).

بحث:

در این تحقیق 100 بیمار اگزمای دست (69 زن و 31 مرد) از نظر داشتن واكنش مثبت به 23 ماده آلرژن مورد بررسی قرار گرفتند. 240 واكنش مثبت در 86 بیمار مشاهده شد كه بیشترین واكنش ها (5 مورد اول) به ترتیب عبارت بودند از:

نیكل سولفات(30 مورد)، پتاسیم دی كرومات (28 مورد)، پارابن میكس (22 مورد) كبالت كلرید (18 مورد) و پاراترت بوتیل فتول فرمالدئید رزین (16 مورد) بوده است.

در مطالعه ای كه در سال 1997 در 100 بیمار مبتلا به اگزمای دست انجام شد (8)، 87% بیماران Patch Test مثبت داشتند كه 8/44% آنها مبتلا به درماتیت آتوپیك بوده‌اند.

آلرژن های شایع عبارت بودند از سولفات نیكل، پتاسیم دی كرومات، كربا میكس فرمالدئید، سولفات نئومایسین، بالسام پرو. در این تحقیق تعداد بیمار دارای واكنش مثبت با مطالعه ما تقریباً برابر بود (87 نفر در مقایسه با 86 بیمار در مطالعه ما). دو مورد اول آلرژن های شایع نیز مشابه مطالعه ما بوده است (نیكل سولفات و پتاسیم دی كرومات) اما موارد بعدی از نظر شیوع با مطالعه ما فرق داشته است كه شاید به دلایل زیر باشد:

اول اینكه تعدادی از بیماران آنها دارای درماتیت آتوپیك بوده اند كه شاید به آلرژن‌های خاصی بیشتر واكنش نشان دهند و دوم اینكه آلرژن كربامیكس جزء 23 آلرژن مطالعه ما نبوده است و سوم اینكه شاید تماس بیماران آنها با انواع خاصی از آلرژن‌ها (بسته به فرهنگ بیماران) بیشتر بوده است.

در مطالعه‌ای در فنلاند (9)، به بررسی آلرژی به نیكل در افرادی كه با الكترودهای نیكلی كار میكرده اند پرداخته شده بود كه 15% زنان و 4% مردان به سولفات نیكل Patch Test مثبت نشان دادند كه 70% این افراد سابقه اگزمای دست داشتند. البته این مطالعه چون كه به بررسی آلرژنی خاص در افرادی با شغل خاص پرداخته است با مطالعه ما قابل قیاس نمی باشد.

در مطالعه ای كه توسط North American Contact Dermatitis Group
(1996-1994) (10و11) بر روی 3120 بیمار مبتلا به درماتیت تماسی از نظر 49 آلرژن بررسی گردید، شایعترین آلرژن ها عبارت بودند از:

سولفات نیكل، مواد خوشبو كننده و معطر، تیمرسول، كواترینیوم 15، سولفات نئومایسین البته در این مطالعه تعداد بیشتری نسبت به مطالعه ما مورد بررسی قرار گرفتند، هم چنین تعداد مواد آلرژن نسبت به مواد آلرژن در مطالعه ما بیشتر بوده است (49 آلرژن در مقایسه با 23 آلرژن مطالعه ما)، و ضمن اینكه بیمار مبتلا به درماتیت تماسی در هر ناحیه ای از بدن مورد مطالعه قرار گرفتند ولی در مطالعه ما فقط بیماران مبتلا به اگزمای دست مورد مطالعه قرار گرفتند. البته شایعترین آلرژن در هر دومطالعه یكسان بوده است (سولفات نیكل).

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق بررسی آناتومی استخوان در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق بررسی آناتومی استخوان در فایل ورد (word) دارای 42 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق بررسی آناتومی استخوان در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود تحقیق بررسی آناتومی استخوان در فایل ورد (word)،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود تحقیق بررسی آناتومی استخوان در فایل ورد (word) :

دانلود تحقیق بررسی آناتومی استخوان در فایل ورد (word) در 42 صفحه ورد قابل ویرایش

آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص

استخوان

استخوان‌ها، بخش ضروری سیستم جنبنده را تشكیل می‌دهند و به عنوان دسته‌های اهرم طی حركت و مقاومت نیروی جاذبه عمل می‌كنند. در ضمن استخوان‌ها بافت‌های هم جوار و اندام‌های بدن را محافظت و نگهداری می‌كنند. علاوه بر عملكردهای مكانیكی، آن‌ها عملكرد مهم شیمیایی را هم بر عهده دارند كه آن تهیه منبع تعادل معدنی است.

استخوان‌ها شامل چندین ناحیه مجزای عملكردی می‌باشند. در سطوح مفصلی دارای غضروف مفصلی است. پوشش كامل استخوان دارای ساختمان شامه‌ای یا پیرااستخوان است. پوشش ناحیه محصور غضروف (كپسول) مفصل‌ها و همچنین پوشش نیام‌های تاندون، غشاهای مفصلی هستند كه غضروف مفصلی را هنگامی كه به عنوان دیواره حفاظتی عمل می‌كند، تغذیه و نرم می‌كنند. استخوان متصل به هم، تیغك مانند و مشبك در زیر فیزیس درون یك استخوان برون لایه‌ای، فشرده و دگر بافتی قرار دارد كه حفره مغز استخوان را در ناحیه استخوان‌دار محصور كرده است.

سلول‌های استخوانی

سه نوع اصلی سلول در استخوان‌ها وجود دارد: استخوان‌زاها، كیست‌های استخوانی، و استخوان شكن‌ها. استخوان‌زاها به طور كلی سلول‌های گرد و درشتی هستند كه به همراه مقدار بسیاری آندوپلاسم می‌باشند. آنها مسئول بافت زایشی استخوانی تركیب شده (استخوان مانند) هستند. این سلول‌ها بر روی سطح نواحی استخوان‌سازی بافت می‌شوند و به عنوان مجموعه كانال‌های هاورس شناخته شده‌اند كه درون استخوان یكپارچه بافت زایشی رگ‌های خونی را احاطه كرده‌اند. استخوان زاها در پوشش معدنی به استخوان‌های سخت بافت یا كیست استخوانی تبدیل می‌شوند. استخوان‌های سخت بافت با پوشش مواد معدنی از بین نمی‌روند در عوض از طریق فرایندهای طولانی با دیگر سلول‌های پوشش دار معدنی و سلول‌های غیر پوشش‌دار ارتباط برقرار می‌كنند. سلول‌های چند هسته‌ای بزرگ با لبه‌های چین‌خورده‌ای كه بر روی سطح بافت زایشی معدنی شده قرار دارند، استخوان‌ شكن‌ها می‌باشند. استخوان شكن‌ها سنسورهای مكانیكی در بافت زایشی استخوانی هستند. این سلول‌های عظیم‌الجثه (20 تا 100 قطر) مستقیماً مسئول از بین بردن مواد معدنی و بافت زایشی (جذب مجدد استخوانی) هستند. استخوان شكن‌ها از طریق ترشح اسیدها و سپس آنزیم‌ها (اسید فسفات، كلاژن‌ها، كاتپسین‌ها، پروتئازهای خنثی) مواد معدنی را در خود حل می‌كند و موجب كاهش بافت زایشی می‌شود. در استخوان سالم، فعالیت‌های استخوان شكن و استخوان‌زاها در هم ادغام می‌شود (از طریق پروتئینی كه از استخوان آزاد می‌شود): در نتیجه با جذب مجدد تشكیل استخوان‌های جدید صورت می‌گیرد. (30) لیگاند استخوان پروتگرین (51) نیز عامل حلالی است كه به عنوان كنشگر گیرنده فاكتور هسته‌ای KB لیگاند، فاكتور متمایز استخوان شكن و فاكتور فعالیت تومور مردگی بافت كه موجب سیتوكین می‌شود، شناخته شده است و از طریق استخوان‌زاها تولید می‌شود. لیگاند استخوان پروتوگرین موجب تشكیل استخوان شكن از سلول‌های قبلی می‌شود و بوسیله ادغام با یك گیرنده حلال (استخوان پروتگرین) بر روی سطح استخوان شكن، استخوان شكن‌های رشد یافته را فعال می‌سازد. لیگاند استخوان پروتگرین با نوع پوك آن، موجب گسترش پوكی استخوان می‌شود این بیماری نمایانگر افزایش غلظت استخوان در ارتباط با شكل‌دهی مجدد استخوان میانی استخوان شكن است. برخلاف انواع اشكال پوكی استخوان كه می‌تواند با افزایش فاكتورهای رشد یا سلول‌های مغز استخوان نجات یابند، لیگاند استخوان پروتگرین فقط می‌تواند از طریق افزایش لیگاند استخوان پروتگرین نجات یابند و این بدان معناست كه این عامل برای تشكیل استخوان شكن ضروری است. (51 و 52)

بررسی مشكل و ساختمان استخوان در پروتونگاری‌ها و یا در بخش‌های پوششی استخوانی، الگویی را آشكار می‌سازد كه برای مقاومت در برابر فشار طراحی شده است. فشارها، در یك استخوان متحمل وزن الگوی رادیوگرافی شده از ساختمان استخوان را متعادل می‌كند. توانایی استخوان برای تنظیم شكل بیرونی و نمای آن از طریق جذب مجدد و شكل‌دهی مجدد در واكنش به چنین فشارهایی، یكی از خصوصیات منحصر به فرد این گونه بافت‌هاست.

تركیبات استخوان

تمام انواع استخوان‌ها، اعم از بلند، تخت، درون شامه‌ای، یكپارچه و فشرده، بر اساس اشكال بافت‌های پیوندی و شكل و عملكرد آن‌ها مشخص شده‌اند و مانند دیگر بافت‌های پیوندی به سازمندی و تعامل عناصر بافت زایشی برون یاخته‌ای بستگی دارند. مواد معدنی بخشی از بافت زایشی استخوان برون یاخته‌ای است كه از دیگر بافت‌های پیوندی متمایز بوده و جهت اجرای عملكردی منحصر بفرد خود آن را توانمند می‌سازد.

مواد معدنی موجود دو استخوان، آنالوگی است كه بطور طبیعی هیدروكسیل آپرتیت معدنی Ca10(Po4)6(OH)2 را بوجود می‌آورد. كریستال‌های معدنی استخوان، برخلاف كریستال‌های آپرتیب زمین‌شناسی (اندازه آن از سانتی متر به متر است)، بسیار كوچك می‌باشند (بزرگترین ابعاد آن 20 تا 40 mm است). كریستال‌های میكروسكپی در مواد معدنی استخوانی یافت می‌شوند آنها به خاطر اندازه كوچك خود گرایش دارند تا بیش از آپرتیت‌های زمین‌شناسی حلال باشند و ناخالصی‌ها و همچنین خلل و فرج بیشتری نسبت به كریستال‌های هیدروكسیل آپرتیت خالص داشته باشند. مواد معدنی استخوانی هیدروكسیدی ناقص است و شامل مقادیر متغیر ولی قابل اندازه‌گیری كربنات، منیزیم، سدیم، فلوراید و سیترات به علاوه دیگر ناخالصی‌ها است. (16)

این مواد معدنی به همراه كل بافت زایشی استخوانی بطور مداوم بوسیله استخوان شكن‌ها از بین می‌روند و بوسیله استخوان زاها مجدداً شكل می‌گیرند و این امر در واكنش به فشارهای فیزیولوژیكی، بیوشیمیایی و مكانیكی طبیعی صورت می‌پذیرد. مواد معدنی استخوان در تعادل مایعات بدن نقش دارد. كانی زدایی شدن استخوان هنگامی اتفاق می‌افتد كه پذیرش یون‌های معدنی برای شكل‌دهی استخوان كافی باشد (مثل نرمی استخوان در اثر كمبود ویتامین D) و یا هنگامی كه كاهش شدید كلسیم بوجود آید (مثل پاراتیروئید پركار).

تعادل یونی مواد معدنی

تنظیم غلظت سرم (خونابه) یون‌های مواد معدنی (تعادل) اصولاً با سه هورمون كنترل می‌شود: هورمون پاراتیروئید، كلسی‌تونین و ویتامین D. هورمون پاراتیروئید نوعی پپ‌تیر است كه بوسیله غده پاراتیروئیدی تولید می‌شود كه میزان كلسیم در حال جریان را حفظ و افزایش می‌دهد. (27)

این هورمون بر روی سه اندام اصلی فعالیت دارد: 1- كلیه، این هورمون در كلیه جذب مجدد یون كلسیم را افزایش داده و جذب مجدد فسفات را كاهش می‌دهد. 2- روده، این هورمون در روده جذب كلسیم را افزایش می‌دهد و 3- استخوان، این هورمون در استخوان موجب تحریك جذب مجدد (از طریق تحریك استخوان‌زاها تا لیگاند استخوان پروتگرین را تولید كند) می‌شود. كلسی‌تونین به عنوان یك هورمون پپتید تیروئیدی، هورمونی متضاد هورمون پاراتیروئید است كه بطور مستقیم مانع فعالیت استخوان شكن‌ها شده و از آزادسازی یون‌های كلسیم از استخوان‌ جلوگیری به عمل می‌آورد. ویتامین D نیز یك هورمون است زیرا می‌توان در یكی از بافت‌ها (بافت پوست) تولید شده و به بافت‌های دیگر (استخوان، روده، كلیه) انتقال یابد این هورمون در آنجا با گیرنده‌های خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئینی می‌شود. چندین نوع متابولیت ویتامین D نیز یك هورمون است زیرا می‌تواند در یكی از بافت‌ها (بافت پوست) تولید شده و به بافت‌های دیگر (استخوان، روده، كلیه) انتقال یابد. این هورمون در آنجا با گیرنده‌های خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئین می‌شود. چندین نوع متابولیت ویتامین D در سرم نرمال موجود می‌باشد اما شكل‌گیری مجدد استخوانی موجب فعالیت متابولیتی می‌شود كه بصورت گسترده می‌باشد، 5/12 هیدروكسیل كالی كلسیفرول است. این هورمون با بسیاری از سلول‌های خارج از سیستم استخوان عضله ادغام می‌شود پدیدار شدن این هورمون در چنین سلول‌هایی كه در برخی بافت‌های استخوان عضله وجود دارند با دیفرانسیل و تعادل كلسیم مرتبط می‌باشند. (8) سنتز 5/12 هیدروكسیل كالی كلسیفرول از كلسترول اولیه در پوست بوسیله كبد و سپس بوسیله 1- هیدروكسیل موجود در كلیه آغاز می‌شود. فعالیت هیدروكسیل‌ها تا اندازه‌ای از طریق هورمون پاراتیروئید كنترل می‌شود. حیواناتی با بیماری كلیه و یا حیوانات آنفریك دارای میزان اندكی از هیدروكسل كالی كلسیفرول هستند و ناهنجاری‌های استخوانی آن‌ها با مواد معدنی كاهش یافته استخوان مانند (نرمی استخوان) و سخت شدگی ناقص غضروف (نرمی استخوان) مشخص می‌شوند.

پروتئین مورفوژنتیك استخوانی

پروتئین‌های مورفوژنتیك استخوان‌ها شامل گروهی بیش از 12 در ارتباط با پروتئین‌ها هستند كه از طریق حضورشان در استخراجات القاء استخوانی در استخوان‌های بدون مواد معدنی مورد شناسایی قرار می‌گیرند. آنها بر اساس بافت زایشی استخوانی فاقد مواد معدنی، جز فعال و اصلی محسوب می‌شوند و به عنوان بخشی از گروه عامل بتا رشد در حال تغییر شكل (به استثنای پروتئین مورفوژنتیك 1) می‌باشند. (22) (105) عملكرد اصلی انها موجب تغییر شكل سلول‌های مسنكیمال (میان آگنه) غیر متفاوت درون كندروسیت‌ها و استخوان‌زاها طی رویان‌زایی،رشد، بلوغ ودرمان می‌شود. (49)(100) هر پروتئین می‌تواند به طور مداوم موجب تشكیل غضروف و استخوان در ویوو و ویتو می‌شود. (76)

پروتئین مورفوژنتیك استخوان نوعی افزایشی مفید برای پیوندهای استخوان اوتالوگوس (بدست آمده از خود اندام) و جایگزین‌های پیوند استخوان است.

تحقیقات بسیاری بر روی پروتئین مورفوژنتیك استخوانی 2 به عمل امده است این پروتئین دارای بیشترین مقدار القاء استخوانی است. (105) ارتقاء درمان از طریق القا استخوانی باپروتئین مورفوژنتیك استخوانی به نمایش درآمده است.(45و38 و37 و34).

پروتئین شماره 2 مورفوژنتیك استخوان باز تركیبی انسانی به عنوان جانشینی برای پیوندهای خود‌به خودی مشبك مورد بررسی قرار گرفته است و دارای القاء استخوانی قابل مقایسه با پیوندی خود بخودی مشبك می‌باشد. (44 و 45) اختلاف گونه‌ها به هر حال وجود دارد. سگها نسبت به تاثیرات القاء استخوانی پروتئین مورفوژنتیك استخوانی شماره 2 مقاوم‌تر از موش‌ها هستند، و یا میزان پروتئین مورفوژنتیك استخوانی شماره 2 كه در بافت زایشی استخوان بدون مواد معدنی بافت می‌شود ممكن است برای القاء استخوانی در سگ‌ها ناكافی باشد. تحقیقات بسیاری در مورد حامل بهینه برای پروتئین مورفوژنتیك استخوانی صورت گرفته است كه موجب شده پراكندگی از محل‌های الزامی به تعویق افتاده و از فروكشی بیماری غیر مشخص در امان بماند. برخی حامل‌هایی كه مورد ارزیابی قرار گرفته‌اند شامل تری فسفات كلسیم بتا، هیدروكسی آپرتیت، گچ باریس، فیبرین انسانی، كلاژن و حامل‌های پلی‌مر هستند. (49)

عامل رشد دگرسانی بتا

عامل رشد دگرسانی بتا، عامل رشد چند عملكردی است كه موجب وساطت میان فیزیولوژی سلولی نرمال و رویان‌زایی بافتی می‌شود. بزرگترین منبع عامل رشد دگرسانی بتا بافت زایشی برون یاخته‌ای استخوان است و پلاكت‌ها دومین منبع عظیم می‌باشند. (85)

عامل رشد دگرسانی بتا در دامنه وسیعی از واكنش‌ها در ارتباط با التهابات و بازسازی‌ها شركت دارد. این فاكتور دارای گستردگی فعالیت‌های سلولی است كه شامل كنترل تكثیر و فعالیت متابویكی سلولهای مسنكیمال (میان آگنه) اسكلتی مانند كندروسیت‌ها، استخوان‌زاها و استخوان شكن‌هاست در ضمن برای درشت خوارها عامل كیموتاكتیك (كشش شیمیایی) قوی به حساب می‌آید. (85) چنین امری امكان‌پذیر است كه عامل رشد دگرسانی بتا نقش بسیار مهمی در تنظیم تنوع بافت در درمان شكستگی در زمان‌های مختلف و طی تناوب خود باز می‌كند. (22)

بیومكانیك و بیولوژی شكستگی

لغت‌نامه واژه‌های مربوطه

نیروی محوری: نیرویی كه در یك جهت به كار رفته و به طور یكسان در سر تا سر سطح ساختار تحت فشار با توزیع شده است. واحدهای اندازه‌گیری: كیلوگرم و نیوتون.

گشتاور خمشی نیرو: نیرویی كه استخوان را حول یك محور عمود بر محور طولی آن خم می‌كند محصول این نیرو و یك بازوی گشتاور. واحد اندازه‌گیری: نیوتن ـ متر.

نیروی واكنش زمین: نیرویی كه در پاسخ به تماس پا با زمین وارد می‌شود این نیرو برابر با نیرویی است كه از تماس پا به وجود آمده با این تفاوت كه در جهت عكس آن است واحدهای اندازه‌گیری: كیلوگرم ـ نیوتون.

كشیدگی داخلی: تغییر شكل موضعی منطقه مشخصی از استخوان برابر است با تغییر در طول یا طول اصلی (كشیدگی طبیعی) یا تغییر زاویه مربوط به زاویه اصلی (كشیدگی منجر به شكسته شدن) با درصد بیان می‌شود.

فشار داخلی: شدت نیروی موضعی كه توسط قسمت خاصی از سطح استخوان احساس می‌شود فشار میانگین مساوی با نیروی كل در برش مقطعی است واحد اندازه‌گیری: نیوتون بر میلی‌متر مربع.

بازوی گشتاور (بازوی اهرم): فاصله عمودی خط عملكرد یك نیرو تا نقطه‌ای كه گشتاور محاسبه شده باشد. واحد اندازه‌گیری: متر.

محور خنثی: وقتی كه استخوانی دچار خمیدگی می‌شود محور خنثی نقطه‌ای از فشار صفر است كه در آن استخوان با نقطه انتقال از فشردگی به كشیدگی ارتباط دارد.

گشتاور پیچشی نیرو (گشتاور): نیرویی كه استخوان را حول محور طولی آن می‌پیچاند. محصول یك نیرو و بازوی گشتاور. واحد اندازه‌گیری: نیوتون ـ متر.

استخوانهای طویل در معرض نیروهای فیزیولوژیكی و غیر فیزیولوژیكی هستند. نیروهای غیر فیزولوژیكی در موقعیتهای غیر معمول نظیر تصادفات اتومبیل، جراحات ؟؟ و زمین خوردگیها بروز می‌كند. آنها می‌توانند مستقیماً به استخوان منتقل شده و به آسانی از نهایت قدرت استخوان فراتر روند كه در این حالت شكستگی را موجب خواهند شد. نیروها یا فشارهای فیزیولوژیكی از طریق افزایش وزن، انقباض ماهیچه و فعالیتهای بدنی مربوط به وجود می‌آید آنها از طریق سطوح مفصل و انقباض ماهیچه‌ای به استخوان انتقال داده شده‌اند. فشارهای فیزیولوژیكی یكی غیر محوری بوده اما می‌تواند به گشتاورهای خمشی و پیچشی منجر شود. فشارهای فیزیولوژیكی معمولاً از نهایت قدرت استخوان فراتر نمی‌روند و جز در شرایط غیر معمول موجب شكستگی استخوان نمی‌شوند.

فشار فیزیولوژیكی ناشی از افزایش وزن زمانی اتفاق می‌افتد كه پا با زمین به طور همزمان با نیروی برابر اما در جهت مخالف واكنش نشان می‌دهد. كه با نام نیروی واكنشی زمین معروف است. مقدار نیروی واكنشی زمین به همان نسبت با شتاب بدن و توزیع وزن بدن كه در زمان تماس پا با زمین صورت می‌گیرد متفاوت است. علاوه بر مقدار مدت زمانی كه طی آن پا با زمین در تماس است نیز در مشخص كردن تاثیر نیرو حائز اهمیت است. بنابراین بار ضربه و یا سرعت آن می‌تواند تاثیر متفاوتی از همان نیرو ولی به شكل آرام‌تر داشته باشد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق ارتقای فرایند آموزش و توانمند سازی كاركنان در بیمارستان به روش FOCUSدر PDCA در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق ارتقای فرایند آموزش و توانمند سازی كاركنان در بیمارستان به روش FOCUSدر PDCA در فایل ورد (word) دارای 9 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق ارتقای فرایند آموزش و توانمند سازی كاركنان در بیمارستان به روش FOCUSدر PDCA در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود تحقیق ارتقای فرایند آموزش و توانمند سازی كاركنان در بیمارستان به روش FOCUSدر PDCA در فایل ورد (word)،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود تحقیق ارتقای فرایند آموزش و توانمند سازی كاركنان در بیمارستان به روش FOCUSدر PDCA در فایل ورد (word) :

این فرآیند به صورت فایل word می باشد و یه صورت کامل می باشد:

مرحله ی اول Find

نام فرآیند : آموزش و توانمندسازی كاركنان ضمن خدمت

محل ارتقا : بیمارستان

نمودار قالبی (Block Diagram ) فرایند

بیان فرصت فرآیند : آموزش و توانمندسازی كاركنان ضمن خدمت

مرحله ی دوم Organize

اسامی تیم و سمت آنها

مرحله سوم ( Clarify)

نمودار جریان جاری ( Flowchart)

مرحله ی چهارم :

نمودار همگرایی Affinity Diagram

مرحله پنجم:رسم نمودار استخوان ماهی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تصاویر رادیوگرافی در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تصاویر رادیوگرافی در فایل ورد (word) دارای 161 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تصاویر رادیوگرافی در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود تصاویر رادیوگرافی در فایل ورد (word)،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود تصاویر رادیوگرافی در فایل ورد (word) :

فصل اول : اصول اولیه

دانلود تصاویر رادیوگرافی در فایل ورد (word) :

بافتهایی که در مسیر تابش اشعه x قرار دارند این اشعه را با درجات مختلف جذب می کنند . این تفاوتها در تصاویر رادیو گرافی ارزشمند است ( جدول و شکل 1-1 )

شکستگی :

وقتی یک شکستگی باعث جدا شدگی بین قسمتهای استخوان می شود اشعه x که از بین فاصله ایجاد شده عبور می کند بوسیله استخوان جذب نمی شود که باعث ایجاد یک خط سیاه (lucext) در رادیو گرافی می شود .

گاهی اوقات قسمتهای استخوانی می تواند بر روی هم همپوشانی ایجاد کنند که نتیجه آن افزایش ضخامت جذب اشعه x توسط استخوان و بدنبال آن یک منطقه سفید تر ( اسکروتیک یا بادانسیته بیشتر ) در گرافی دیده می شود ( شکل 2-1 )

اصل دو نما :

خیلی شکستگی ها و در رفتگی ها در یک نمای منفرد قابل تشخیص نمی باشد ( شکل 3-1 ) بطور منطقی دو نمای استاندارد ، معمولا با دو زاویه عمود بر یکدیگر لازم می باشد.

نمای رادیوگرافی یک شکستگی بستگی به جداشدگی یا بر روی هم خوابیدن قطعات دارد . این مسأله همیشه رخ نمی دهد و ناگریز بعضی شکستگی ها در دو نمای استاندارد هم دیده نمی شوند.

در محل هایی که تشخیص شکستگی ها مشکل می باشد بصورت روتین بیشتر از رونمای رادیوگرافی درخواست می شود . این محلها شناخته شده می باشند ( مثل یک شکستگی اسکافوثیه مشکوک )

شواهد غیر مستقیم یک شکستگی:

علائم رادیو گرافی خاصی در بافت نرم وجود دارد که می تواند نشانگی یک شکستگی باشد.

این علائم شامل جابجایی بافت چوبی آرنج ( شکل 93 و 96 ) یک حضور یک سطح هوا ( زانو ، جمجمه ) می باشد .

موقعیت بیمار و مسیر تابش اشعه x

دانستن موقعیت بیمار هنگام تهیه مکیشه رادیولوژی مهم می باشد . کلیشه ممکن است در وضعیت ایستاده یا خوابیده تهیه شود.

یک سطح مایع فقط وقتی دیده می شود که تابش اشعه x بصورت افقی صورت گیرد ( اشعه موازی با سطح باشد ) . تابش عمودی ( تابش اشعه عمود بر سطح باشد) نمی تواند سطح مایع را نشان دهد .

توصیف شکستگی :

ظاهر رادیوگرافی شکستگی نیاز به یک توصیف طبق یک الگوی ثابت دارد که با ترمینولوژی پذیرفته شده ای بکار می رود (جدول 1-2 و 1-3 )

بعضی تظاهرات طبیعی رادیوگرافی که می تواند شکستگی را تقلید کند.

مهمترین نکته در تشخیص اینکه یافته رادیولوژی خاصی صحیح است یا خیر ارتباط آن با بالین بیمار می باشد .

مکرراً لازم است که بیمار جهت پیدا کردن تورم یا تندرنس در یک محل خاص معاینه شود تا ارتباط صحیح آن با تظاهر رادیوگرافی بررسی شود.

علائم عروقی :

عروق تغذیه کننده ممکن است بصورت یک خط سیاه (Lucezt ) در کورتکس یک استخوان بلند دیده شود .( شکل 7-1 ) این خط ممکن است یک شکستگی را تقلید کند .

در کلیشه یک خط عمودی که بطور مایل از میان فقط یک کورتکس استخوان ( از لبه داخلی کورتکس به لبه خارجی آن ) عبور می کند دیده می شود و یا در انتهای یکی از لبه ها بصورت یک نمای اسکروتیک ( دانس ) دیده می شود.

استخوانهای فرعی :

این استخوانهای کوچک می تواند قطعات شکستگی را تقلید کند. این استخوانها بیشتر اطراف مچ پا و پا دیده می شود .

استخوان فرعی یک لبه اسکلروتیک ( سفید ) کاملاً مشخص دارد ( شکل 8-1 ) و استخوان های مجاور استخوان فرعی کاملاً طبیعی هستند.

قطعه شکسته شده در یک انتها یا لبه اسکلروتیک ندارد یا نامنظم است ( شکل 9-1 ) معمولا یکی از استخوانهای مجاور نیز یک لبه نامنظم دارد که مطرح کننده محل اولیه قطعه شکسته می باشد

اپی فیر و سطوح رشد

گاهی اوقات یک صفحه رشد ممکن است با شکستگی اشتباه شود . تشخیص بین طبیعی یا غیر طبیعی بودن مشکل می باشد ( شکل 10-1 ) وقتی که تشخیص مسحل می باشد بهتر است با یک متخصص و فرد با تجربه بیشتر مشورت کرد مثلا ً اطلس reafs می تواند مفید باشد.

دانستن آناتومی طبیعی

تفسیر صحیح نماهای رادیولوژی بستگی به مقدار اطلاعات صحیح از اصول آناتومی استخوان دارد برای آزمودن دانش خود روی زیرنویس را بپوشانید و استخوانها یا سایر ساختمانهای مورد نظر در سه صفحه بعد را نام ببرید.

فصل دوم : جمجمه

بدنبال یک آسیب خفیف به سر نیاز کمی به گرافی جمجمه می باشد . دلایل این موضوع بر اساس متا آنالیز یست مطالعه در مورد ضربه سر ایجاد شده است .

طرفداران استفاده کمتر از گرافی جمجمه پیشنهادی مبنی بر اینکه تمام بیماران مبتلا به ضربه خفیف به سر باید جهت سی تی اسکن ارجاع شوند ندارند.

یک نکته اساسی این است که سی تی اسکن فقط در بیمارانی اندیکاسیون دارد که شرایط بالینی آنها مطرح کننده یک دلیل منطقی مبنی بر امکان حضور خونریزی داخل مغزی قابل درمان می باشد .

تفسیر یک گرافی جمجمه در شیرخواران و کودکان دچار ضربه به سر مشکلاتی را ایجاد می کند . افتراق یک سوچو راز شکستگی ، یا یک شکستگی ازسوچور فرعی ، بسیار مشکل است .

یک اطلاع اساسی از موقعیتها و ظاهر عمومی این سوچورها در کاهش تعداد این تشخیصها اشتباه کمک می کند.

آناتومی:

خیلی مشکلات به این دلیل اتفاق می افتد که یک ظاهر طبیعی و نرمال می تواند با یک انیورمالینی اشتباه شود.

سوچورهای طبیعی و سوچورهای فرعی :

سه سوچور بزرگ : لامبدولید کورونال Coronal ،ساژیتال Sagital ( شکل 2-4 و 5-2 )

سوچورهای کوچکتر اطراف استخوانهای ماستوئید

سوچورهای فرعی شایع در بعضی شیرخواران و کودکان کوچکتر دیده می شود .

سوچور metopic

شایع ترین سوچور فرعی که در بالغین دیده می شود ( شکل 6-2 )

آثار عروقی : تأکید بر

محل های شکافها و مارکرهای عروقی شایع

تظاهرات رادیوگرافی که می تواند در تشخیص بین یک شکستگی و مارکر عروقی افتراق بدهد ( جدول 1-2 )

سینوس استئوئید طبیعی :

– در کودکان جوان هواگیری نشده است

– در بالغین محتوی هوا می باشد مقدار هواگیری این سینوس که در افراد مختلف کاملاً متفاوت است که باعث تظاهرات مختلف رادیوگرافی می شود ( شکل 7-2 ).

آسیبها در بالغین و کودکان بزرگتر

تشخیص یک نمای غیر طبیعی آسان است . فقط چهار حالت وجود دارد که نشان دهنده شکستگی است که یکی از آنها خیلی نادر است .

گرافی ها باید طبق یک روش سیستماتیک بررسی و کنترل شوند .

نگاه سیستماتیک به گرافی جمجمه سه مرحله ای می باشد :

مرحله 1:

بررسی دقیق محلی که با محل تروما مطابقت دارد . از یک نور روشن یا ( درورایک یک پنجره ) اگر لازم است باید استفاده شود .

مرحله 2 :

دنبال سه حالت غیر طبیعی مهم بگردیم :

شکستگی خطی ، بصورت یک خط سیاه (Lucent ) دیده می شود ( شکل 9-2 و 12-2 )

شکستگی فرو رفته ( depressed ) یک منطقه سفید داسن یا خطوطی موازی سفید که مربوط به Overlap یا چرخش قطعات شکسته شده می باشد ( شکل 11-2 و 12-2 )

سطح مایع در سینوس اسفنوئید . این حالت در گرافی نیم رخ ( اترال ) هنگامی که تابش اشعه x بصورت افقی باشد دیده می شود .

سطح مایع :

1-نشاندهنده خونریزی یا Cst داخل سینوس می باشد و نشاندهنده شکستگی قاعده جمجمه است .

2-ممکن است تنها یافته غیر طبیعی در گرافی باشد . تشخیص سطح مایع می تواند بر Maragment مؤثر باشد به این صورت که شکستگی که سینوس اسفنوئید را در گیر کرده است یک شکستگی ترکیبی باشد.

مرحله 3 : بدنبال یک یافته غیر طبیعی نادر باشید هوای Intracramfial ( داخل جمجمه) :

در جستجوی یک منطقه سیاه ( لونست ) در هر کدام از موقعیتها ی زیر باشید :

در ناحیه فرونتال ، در Basal Cisterne ، بین سولکوس های مغزی و بربطن های طرفی ( شکل 16-2 )

در زمینه یک ضربه به ظاهر خفیف سر ، حضور هوای داخل جمجمه نشان می دهد که یک شکستگی سینوس فرونتال یا سینوس x اسفنوئیه وجود دارد .

صدمات در شیرخواران و T.DDLER

ارزیابی گرافی جمجمه در یک نوزاد ، شیرخوار ، کودکان سنین مدرسه نیازمند یک بررسی مرحله به مرحله موشکافانه و دقیق می باشد .

در نظر گرفتن شرایط بالینی بسیار مهم می باشد تا نه چیزی از قلم بیفتد و نه یک آسیب غیر ترمایی ( NAS) به اشتباه تشخیص داده شود .

سوال : این یک سوچور است یا یک شکستگی ؟

اصول عمومی 1 :

سوچورهای پهن در نوزادان طبیعی است .

یک سوچور طبیعی جمجمه ، یک سوچور فرعی ، یا یک استخوان کرمی شکل ( Wormian ) می تواند یک شکستگی را تقلید کند.

سوچورهای فرعی شایع هستند و قسمتی از رشد و نمو طبیعی می باشند.

آگاهی از موفقیت و ظاهر سوپورهای فرعی شایع ، می تواند در کاهش اشتباهات تشخیص کمک کند .

تهیه گرافی در شیرخواران خیلی مشکل می باشد . نمای Townes ( جهت بررسی تروما به ناحیه اکسی پوت ) و یا نمای AP فرونتال ( جهت بررسی تروما به سایر قسمتها ) مکرراً دچار اشتباه تکنیکی می شوند که معمولاً سرکمی چرخش دارد .

اصول عمومی دوم :

سن بسته شدن یک سوچور فرعی در افراد مختلف متفاوت است .

سوچورهای فرعی در بعضی از نوجوانان و همچنین گاهی بالغین نیز باقی می ماند ( شکل 6-2 )

موقعیت سوچورهای نرمال و سوچورهای فرعی شایع ( جدول 2-2 ) در شکل های 35-2 و 17-2 مشخص شده است.

افراد مختلف اسمها و کلمات مختلفی را جهت توصیف سوچورها بکار می برند .

ارزیابی بالینی جهت بررسی گرافی جمجمه در شیرخواران و نوجوانان ( ToDDLENS )

اول : محل ضربه را بررسی کنید .

بدنبال شواهد یک شکستگی طبق مرحله اول و دوقسمت اول مرحله دوم بررسی که در بالغین ذکر شد باشید.

دوم : ارزیابی نمای فرونتال :

دنبال سوچور لامبدوئید Lambdoid باشید.

دیدن یک یا چند استخوان wormon ( کری ) بسیار شایع می باشد و یک یافته طبیعی به حساب می آید . این استخوانها یک منطقه کوچک از جمجه ( و گاهی تا یک تا دو سانتیمتر ) می باشند که بطور کامل با سوچور احاطه می شود.

سوچور لامبدوئید Lambdoid سوچور ساژتال را در خط وسط قطع می کند.

در نمای فرونتال سوچور سوچورساژتیال معمولا کوتاه دیده می شود .

در جستجوی سوچورساژتیال باشید.

وقتی که سوچور ساژتیال ،سوچور کرونال ، سوچور ساژتیال تمام شده است اگر این سوچور تا زیر این نقطه ادامه یابد بیمار دارای سوچور متوپیک ( metopic ) است .

این سوچور فرونتال را به دو نیم تقسیم می کند ( شکل 19-2 و 20-2 ) سوچور metopic شایعه ترین سوچور فرعی در کودکان است که گاهی تا سن بلوغ و بعد از آن نیز پابرجا می ماند .

استخوان پریتال را بررسی کنید.

آیا سوچور فرعی پریتال وجود دارد ؟

بین تمام سوچورهای فرعی اینها یکی از سوچورهایی هستند که بیشتر از بقیه ایجاد سردرگمی و اشتباه می کنند این سوچورها ممکن است کامل یا ناکامل باشد ( شکل 21-2 و 22-2 و 31-2 ) و می تواند در نمای فرونتال دیده شوند .

ارزیابی نمای Towne’s :

استخوان اکسی پوت را بررسی کنید دنبال سوچورهای طبیعی بگردید ( شکل 24-2 ). ممکن است سوچورهای فرعی نیز دیده شوند .

سوچور Mendosal : میتواند در هر دوطرف دیده شود . کامل یا ناکامل باشد که بیشتر ناکامل است ( شکل 25-2 و 26-2 ).

سوچورهای ناکامل جانبی و خط وسط : این سوچورهای فرعی خیلی نادر می باشند این سوچورها از لبه خلفی فورامن مگنوم به طول cm 2-1 ادامه دارند .

این سوچورها معمولا فقط در نمای Towne’s که با کیفیت خوب تکنیکی تهیه شده باشد دیده می شوند .

محل اشتباه و خطا :

ظهور یک سوچور Squaxosal طبیعی در نمای فرونتال یا Towner’s میتواند فرد را گیج کند به این دلیل که در یک طرف جمجمه بصورت مماس قرار داشته و می تواند یک شکستگی خطی را تقلید کند .

تشخیص اشتباه شکستگی هنگامی که دو سوچور Squaxosal بصورت غیر قرینه رشد می کنند و یا بیمار کمی در هنگام تهیه کلیشه چرخش دارد بیشتر روی می دهد .

سوم : ارزیابی نمای لترال ( شکل 28-2 )

سوچورساژتیال در این نماد با توجه به موازی بودن سوچور با فیلم معمولاً دیده نمی شود و به همین دلیل سوچور metopic هم دیده نمی شود.

اگر بیمار مختصر چرخش داشته باشد دو شیار سوچور کرونال و همچنین سوچورهای لامبدوئید ( Lambdoid ) بصورت دو خط موازی دیده می شود ( شکل 29-2 ).

سوچورهای فرعی پرتیال در این نماد بهتر دیده می شوند ( شکل 31-2 و 33-2 )

بدنبال سوچور لامبدوئید Lambdoid بگردید همانطور که این سوچور به کف جمجمه ( در حدود استخوان ماستوئید ) نزدیک می شود سوچور پیچیده تر بنظر می رسد ( شکل 29-2 و 33-2 ).

این ظاهر پیچیده به دلیل هم پوشانی سوچورهای اکسیپتیو ماستوئید طبیعی در سمت راست و چپ ایجاد می شود .

( Pccip.tamestoid )

همچنین در پشت محل این پیچیدگی و بالای سوچور لامبدوئید ( Lambdoi- )یک سوچور طبیعی وجود دارد و گاهی نیز ممکن است یک سوچور فرعی دیده شود.

چهارم :

همیشه سه اصل را بکار ببرید:

هرگاه که یک خط سیاه ( لوسنت ) در گرافی جمجمه یک کودک یا شیرخوار تشخیص داده شد باید در دو گرافی ( رخ و نیم رخ ) با 0 در دو نمای رخ و نیم رخ این خط کنترل و بررسی می شود .شکل (36-2 ) که این نماها تکمیل کننده یکدیگر می باشند .

یافته های رادیو لوژیکی باید با شرح حال و معاینه فیزیکی بیمار ارتباط داشته باشند .

خیلی دقت کنید که زود و سریع قضاوت نکنید . پیگیری وقت نظر داشتن یک ضایعه غیر طبیعی می تواند کمک کننده باشد .

وقتی که یک ضایعه غیر طبیعی تشخیص داده شد احتیاط و پیگیری کامل و آگاهانه لازم است .

فصل سوم : صورت

اصول رادیو گرافی

قسمت میانی صورت و چشم

تعداد نماهای رویتن در مراکز بیمارستانی مختلف متفاوت است .

گرافی های شایع

معلوما یک پروتکل که شامل دو نما می باشد بکار می رود .

رادیوگرافی Upward فرونتال زاویه دار نمای occiptonental ( OM ) ( شکل 1-3 )

یک نمای OM با افزایش مقدار بالا بودن صورت نمای OM30° (شکل 2-3 ).

روشهای جایگزین:

1-فقط یک نمای om استفاده شود .

2-یا یک نمای OM30° یا15° om گرفته شود .

یک گرافی که زاویه آن به بالا باشد می تواند خیلی شکستگی ها را رد کند .

گرافی نیم رخ ( لتدال ) بلا استفاده می باشد و هیچ کاربرد خاصی ندارد.

روی هم افتادن استخوان باعث می وشد که ارزیابی آناتومی رادیو گرافی در این نما مشکل باشد . در عمل ،گرافی نیم رخ نمی تواند اطلاعات مهمی در شروع ارزیابی به یک ترو، و ضربه به اطلاعات ها اضافه نماید .

مندبیل:

خیلی از مراکز تجهیزات لازم برای تهیه یک نمای توموگرافی unwrappel ازتمام مندبیل را دارا می باشند (شکل 3-3)که به عنوان OPG (Orthepanfomegra )شناخته می شود .

این نمای پانورامیک معمولاً هم شکستگی های مندبیل را نشان می دهد گاهی شکستگی ها بین سمفید مندیبل تشخیص داده نمی شوند.

تجهیزات OPG نمای مایل از مندیبل را نیز می تواند تهیه کند هنگامی OPG یک ضایعه غیر طبیعی نشان می دهد به نمای PA (روبرو) برای تشخیص محل های دیگر شکستگی مفید می باشد.

نمای PA تنه مندیبل را بخوبی نشان داده ونماهای خاص باراموس مندیبل ایجاد می کند(شکل 4-2).

استخوان بینی:

ارجاع جهت انجام گرافی استخوان بینی لازم نیست حتی اگر یک شکستگی در معاینه بالینی مشخص باشد گرافی فقط هنگامی که نیاز به جراحی اختصاصی می باشداندیکاسیون دارد.

آناتومی :

در دو نمای OM لبه های تحتانی وفوقانی چشم سینوسهای فرونتال به قوسهای زایگوماتیک وماگزیلار با همپوشانی کمی با سایر استخوانها دیده می شوند(شکل 1-3و2-3 ).

قوسهای زایگوماتیک که محل های شایع تروما هستند به آسانی تشخیص داده می شود هر قوس شبیه یک خرطوم فیل می باشد (شکل 5-3) .

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در فایل ورد (word) دارای 21 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در فایل ورد (word)،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در فایل ورد (word) :

دانلود تحقیق بررسی میتوكندری (ساختار سلولی) در فایل ورد (word) در 21 صفحه ورد قابل ویرایش

مقدمه:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوكندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوكندری كه از دو كلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملكرد اصلی این ارگانل كروی یا میله‌ای شكل كه صدها عدد از آن در یك سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اكسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اكسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم كردن تركیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است كه میتوكندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوكندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوكندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوكندریایی كه در سطح ملكولی درك شدند؛ در یك بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش كرد كه با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یكی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل – tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوكندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی كه موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیكه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی كه موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوكندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوتركیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیكی از این حقیقت ناشی می‌شود كه میتوكندری از حدود 1000 ژن كه در بین ژنوم میتوكندری و هسته پخش شده‌اند، تشكیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوكندریایی غالباً شروع تاخیری و یك دوره پیش رونده دارند كه احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیك mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیك mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوكندریایی هر ارگانی را ممكن است درگیر كنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسكلتی، قلب، كلیه و سیستم‌های اندوكرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوكندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اكیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اكسیژن (ROS) بعنوان یك محصول جانبی در فسفریلاسیون اكسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوكندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوكندری :

میتوكندری واجد یك غشای بیرونی و یك غشای داخلی است كه دو فضای داخلی را ایجاد می‌كنند: ماتریكس داخلی و فضای بین دو غشا كه بسیار باریك است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی كریستا ایجاد می‌كند كه كل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوكندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریكس میتوكندری واجد نسخه‌های یكسان متعددی از ژنوم میتوكندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوكندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است كه برای بیان ژنهای میتوكندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوكندری انسان:

حضور DNA در میتوكندری در سال 1963 و با استفاده از میكروسكوپ الكترونی مشخص شده است. DNA میتوكندریایی انسان یك ملكول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوكلئوتید است. دو رشته mtDNA كه به رشته‌های H (سنگین) و L (سبك) معروفند، یك عدم تقارن غیر معمول در تركیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیكه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبك و سنگین به تحرك متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم كلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یكی از متراكم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیكی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوكندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (كه همگی زیر واحدهای كمپلكس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی كه توسط mtDNA كد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشكیل‌دهنده كمپلكس I كه عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1 وND6 یك زیرواحد از یازده زیر واحد تشكیل دهنده كمپلكس III كه همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد كمپلكس IV كه عبارتند از: COI (سیتوكروم c اكسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد كمپلكس V كه عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی كمپلكس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوكندری، توسط ژنوم هسته كد شده و سپس به میتوكندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوكندری واجد 10-2 كپی از DNA میتوكندری است. میتوكندریها از این نظر كه تحت كنترل دو سیستم ژنتیكی DNA هسته و DNA میتوكندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوكلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوكندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند كه این امر موجب كارآیی كم میتوكندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوكندری وجود ندارند؛ میتوكندریها بیش از 90% اكسیژنی را كه به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌كنند و بنابراین رادیكالهای آزاد اكسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوكندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوكلئوتیدی ناحیه كد كننده و ناحیه كنترل كننده، واریانت‌های كنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیك با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است كه جهش‌های mtDNA در جریان پراكنده شدن اجداد مادری، هنگامی كه زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت كردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

میتوكندریها نیمه خودمختار هستند:

از آنجائیكه میتوكندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌كنند. (20 و 34)

نوتركیبی mtDNA :

از سالها قبل شواهدی مبنی بر اینكه مخلوط شدن mtDNA در داخل سلولهای سوماتیك ممكن است نوتركیبی ایجاد كند، وجود داشته است. هر چند تعداد دفعات نوتركیبی در سلولهای كشت شده پستانداران كم است، اما نوتركیبی‌های درون ملكولی ممكن است مكرراً رخ دهند . اگر یك mtDNA واجد حذف به سلول زایای موش ماده وارد شود، منجر به ایجاد استرینی از موش می‌شود كه در آن فرزندان واجد mtDNA‌های نرمال و واجد حذف هستند. ملكولهای دوپلیكیت نیز افزایش می‌یابند كه به نظر می‌رسد از تركیب ملكولهای نرمال و واجد حذف بوجود آمده باشند. با این حال هیچ مشاهده‌ای مبنی بر وجود نوتركیبی در بین رده‌های مختلف mtDNA انسانی وجود ندارد. بنابراین احتمالاً در بین رده‌های mtDNA انسانی، نوتركیبی رخ نمی‌دهد. شاید علت این مساله حذف میتوكندریها و mtDNAهای اسپرم توسط اووسیت از طریق تجزیه با واسطه یوبیكوئیتین باشد. در نتیجه رده‌های مختلف mtDNA انسانی، از نظر فیزیكی جدانگه داشته می‌شوند و هرگز از نظر فیزیكی آنقدر با هم تماس ندارند كه منجر به نو تركیبی شود. (20-24)

كامل شدن (complementation) mtDNA :

به نظر می‌رسد كه میتوكندریها و mtDNA‌های داخل یك سلول در هم ادغام می‌شوند و این ادغام موجب می‌شود تا ژنوم‌های mtDNA همدیگر را به صورت ترانس تكمیل كنند. این پدیده اولین بار با ادغام دو سلول انسانی با همدیگر و تشكیل هیبرید، نشان داده شده است. هر چند مشاهدات متعددی ادغام داخل سلولی میتوكندریها و تكمیل شدن mtDNA را تایید می‌كنند، اما تحقیقات بیشتری جهت توصیف این پدیده نیاز است.(20)

شكل 2

شكل2؛ نقشه mtDNA انسان: mtDNA واجد16569 جفت نوكلئوتید است
(nPS 16569) كه شماره‌گذاری تقریبا از محلOH شروع و در جهت عكس حركت عقربه‌های ساعت در حول نقشه كروی پیش می‌رود. عمل هر ژن با توجه با سایه‌هایی كه وجود دارند برحسب نشانهای داخل دایره، مشخص است. اولین وآخرین نوكلئوتید ژنهای 7 rRNA و mRNA در قسمت خارج آمده است. ژنهایtRNA با حرف آمینو اسید مربوطه نشان داده شده‌اند.

رونویسی MtDNA : تمامی 37 ژنی كه توسط mtDNA انسان كد می شود، در ابتدا به صورت دو رونوشت پیش ساز چند ژنی بسیار بزرگ ساخته می‌شوند كه یكی از این پیش سازها توسط زنجیره سبك و دیگری توسط زنجیره‌ سنگین كد می‌شود.

رونویسی mtDNA از دوراه انداز‍PL و PH (یكی برای هر زنجیره) واقع در ناحیه كنترل آغاز می‌شود. PH (راه انداز زنجیره سنگین) مسؤل رونویسی27 ژن است كه عبارتند از: دوژن rRNA ، 13 ژن tRNA و 12ژن كد كننده‌ پروتئین. PL مسئول رونویسی ژن پروتئین ND6، 27 ژن توسط زنجیره‌سنگین و تنها 10 ژن توسط زنجیره سبك كد می‌شود. هر دوراه از طریق یك جایگاه اتصال ، با یك فاكتور رونویسی میتوكندریایی یا Tfam (Transcripion factor associated mitochondra ) كه توسط هسته كد می‌شود مرتبطند.Tfam یك پروتئین متصل شونده به DNA با دو دومین اتصال یابنده بهDNA است كه دم C – ترمینال آن جهت رونویسی ضروری است. Tfam با افنیته بالایی به PL (در مقایسه با PH) متصل می‌شود كه این مسأله با فراوانی نسبی رونویسی آنها، سازگار است. رونویسی از هردوراه انداز در حول mtDNA كروی پیش می‌رود و یكRNA پلی سیسترونیك را بوجود می‌آورد. سپس ژنهایtRNA كه بین توالیهایrRNA و mRNA قرار گرفته‌اند، در داخل رونوشت fold شده و با فعالیت یك RNas خارج می‌شوند. mRNA ها و rRNA های آزاد پس از رونویسی پلی‌آدنیله می‌شوند (polyadenylation post – transcription) و tRNA ها تغییر یافته و CCA انتهای 3 به آنها اضافه می‌شود. همچنین علاوه بر رونوشت چندژنی طویل 6/16 كیلوبازی كه راه‌انداز زنجیره H ایجاد و تمامی ژنهای زنجیره سنگین را شامل می‌شود ، یك رونوشت كوتاه 3 كیلوبازی نیز از این راه انداز ساخته می‌شود. این رونوشت كه تنها دوژن rRNA و tRNAهای كنار آنرا شامل می‌شود، تقریباً 25 برابر بیشتر ازرونوشت طویل ساخته می‌‌شود و بنابراین ساخته شدن مقادیر كافیsrRNA12 و srRNA 16 را برای تمامی ریبوزوم‌ها كه به منظور ترجمه به آن نیازمندند، ممكن می‌سازد.

ترجمهmtDNA:

mRNAهای DNA میتوكندری برروی ریبوزوم‌های میتوكندریایی (میتوریبوزوم‌ها)
S 55 كه از زیرواحد بزرگ S39 و یك زیر واحد كوچكS 28 تشكیل شده‌اند، ترجمه می‌شوند. این ریبوزوم‌ها برخلاف ریبوزو‌م‌های باكتریایی و یوكاریوتی، rRNA كم و پروتئین‌های ریبوزومی زیادی دارند.mRNAهای tDNA، فاقد توالی شاین‌دالگارنو برای اتصال ریبوزوم بوده و عموما ترجمه در كدون آغازین در انتهای َ5 شورع می‌شود. تصور می شود كه ترجمه با اتصال زیر واحد كوچك ریبوزوم به یك ناحیه 40 بازی ازmRNA آغاز می‌‌شود. سپس ریبوزوم به انتهای 5 حركت می‌كند تا ترجمه را آغاز كند. نشان داده شده است كه پیچش mRNA به دور ریبوزوم، تشكیل پلی‌زوم را محدود می‌كند. میتوریبوزوم‌ها نسبت به كلرا مفنیكل (CAP) كه مهاركننده ریبوزوم باكتری است، حساسند درحالیكه نسبت به سیلكوهزامید و امتین (emetine) كه مهاركننده‌ ریبوزوم S80 سیتوزولی (یوكاریوتی) است؛ مقاومند. آنها همچنین به آمینو گلیكوزید آنتی‌بیوتیك‌ها مثل استرپتومایسین و جنتامایسین نیز تا حدودی غیرحساسند. علاوه بر این كد ژنتیكی ترجمه mtDNA نیز متفاوت از كد ژنتیكی عمومی است. در mtDNA پستانداران، UGA بجای اینكه كدون خاتمه باشد، Trp را كد می‌كند.AuA بجای Ile ، Met را كد می‌كند وAGA و AGG، بجای اینكه Arg را كد كنند، كدونهای خاتمه هستند. تنها 22 tRNA برای ترجمه توالیهای كدكننده پروتئین‌ ژنوم میتوكندری انسان كافی است. علت این امر سادگی جفت‌شدن كدون – آنتی‌كدون در میتوكندری نسبت به كدژنتیكی عمومی است. یك متیونیلtRNA در mtDNA انسان وجود دارد كه هم برای Met و هم برای –n فورمیل متیونین اختصاصی است. مثل پروكاریوتها، n – فورمیلMet بعنوان آمینواسید آغازگر جایگزینMet می‌شود. علاوه براین گاهی كدونهایAuA یا Auu بجایAuG، بعنوان كدونهای شروع استفاده می‌شوند. هرچند اجزایRNA یی دستگاه ترجمه، توسط mtDNA كد می‌شوند، ژنهای كد كننده‌فاكتورهای پروتئینی دخیل در ترجمه درهسته كد می‌شوند. این پروتئین‌ها عبارتند از: آمینواسیل tRNA سنتتاز، پروتئین‌های ریبوزومی، فاكتورهای طویل كننده و خاتمه دهنده و …

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید