دانلود مقاله افزایش چربی خون در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله افزایش چربی خون در فایل ورد (word) دارای 28 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله افزایش چربی خون در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله افزایش چربی خون در فایل ورد (word)

مقدمه  
کلسترول چیست؟  
بالا بودن کلسترول  
انواع کلسترول  
1- کلسترول LDL (بد)  
2- کلسترول VLDL (خوب)  
3- کلسترول HDL (خوب)  
افزایش کلسترول خون  
1- اسیدهای چرب اشباع شده  
2- اسیدهای چرب اشباع نشده  
اسیدهای چرب ضروری  
اهمیّت اسید لینولئیک در تغذیه  
بیوسنتز اسید لینولئیک به پروستاگلاندین  
میزان مناسب کلسترول خون چقدر است؟  
روشهای عمد کاهش چربی خون (کلسترول) و کنترل آن  
مواد غذایی غیر مجاز برای افراد دارای کلسترول بالا  
تأثیر رژیم غذایی در کاهش کلسترول خون  
کاهش کلسترول خون با ورزش  
یک نمون رژیم غذایی مناسب برای افراد مبتلا به کلسترول بالا  
چربیها (Lipid)  
انواع چربیها  
گیاهان داروئی کاهش دهند چربی خون (کلسترول خون)  
شوید (Anethum Graveolens L.)  
داروهای ساخته شده از گیاه شوید  
ترکیبات کنگر فرنگی (Cynara Scolymus)  
سیر (Allium Sativum)  
داروهای ساخته شده از سیر  
روغن زیتون  
سویا (Glycine max L)  
خار مریم (Silybum Marianum L)  
شنبلیله (Trigonella Foenum – Graceum)  
عرقیات گیاهی  
منابع (رفرنس)  

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله افزایش چربی خون در فایل ورد (word)

1- امید بیگی رضا، تولید و فرآوری گیاهان داروئی، جلد سوم

2- علی زرگری، گیاهان داروئی، انتشارات دانشگاه تهران

3- حسن فلاح حسینی ـ حسین فخرزاده، فصلنام گیاهان داروئی، گیاهان داروئی مؤثر بر چربی خون

4- دکتر طوبی کاظمی ـ دکتر حسین پناهی، تحقیقات بالینی باریج اسانس

5- دکتر علیرضا آثاررخ، پایان‌نامه، 6902 کلسترول خون

6- ترکیبات شیمیایی چربیها و پالایش روغن ;

7- کیومرث زارع، پایان‌نام دکترای داروسازی

8- مهندس میرزا قاسمی، درمان بیماریها به کمک داروهای گیاهی

9- فصلنام گیاهان داروئی، بررسی تغییرات درصد و اجزای روغن فرار در مراحل مختلف رشد گیاه شوید

10- دکتر سید محمود میرحسینی ـ  دکتر محمود رفیعیان، بررسی تأثیر داروی آنتوم و قطر دیل‌سان بر روی کلسترول و لیپوپروتئین‌های خون

11- دکتر عباس حاجی‌وندی ـ  دکتر غلامرضا بابائی ـ  دکتر محسن ناصری ـ  انوشیروان کاظم‌نژاد، درمان بیماریهای عروقی و اثر سیر بر کاهش کلسترول خون، دانشکده پزشکی دانشگاه تربیت مدرس

12- قاسم دهکردی، طرح تحقیقاتی، 1376

مقدمه

افزایش چربی خون از جمله بیماریهای مزمن است که به دلیل اختلالات متابولیسمی ناشی از عوامل متعدد ایجاد می‌شود. با اینکه داروهای کاهند چربی خون در دسترس هستند هنوز این بیماری یکی از عوامل مهم در تشدید بیمـاریهـای قلبی ـ عروقی در بیمـاران مبتلا به دیابت، فشار خون بالا و بیماران قلبی عروقی می‌باشد

عواملی مانند عدم رضایت بیماران از مصرف داروهای رایج کاهند چربی خون، بروز عوارض جانبی ناشی از مصرف بیش از حد و طولانی این داروها، بیماریهای ناشی از افزایش چربی خون و هزینه‌های تحمیلی بر بیماران موجب شده است که تمایل به درمانهای جایگزین و سنّـتی افزایش یابد

مصرف گیاهان داروئی و میوه‌جات علاوه بر کاهش هزینه‌های درمان نتایج رضایت‌بخشی در عوارض افزایش چربی خون بالا در بسیاری از جوامع داشته است. باید توجه داشت که تمایل به مصرف گیاهان داروئی کاهش دهند چربی خون در اکثر جوامع حتی در کشورهای پیشرفته نیز بطور گسترده‌ای عمومیت یافته است

مصرف این گیاهان بخصوص زمانی که درمانهای رایج قادر به کنترل بیماری نباشند، چشمگیر می‌باشد (فصلنام گیاهان داروئی، حسن فلاح حسینی). رژیم غذایی و مصرف گیاهان داروئی مؤثر بر چربی خون میانگین کلسترول تام و تری گلیسیرید (T.G) و لیپوپروتئین با دانسیت کم (LDL) و نسبت کلسترول توتال و لیپوپروتئین با دانسیت زیاد (HDL) را نسبت به قبل از درمان کاهش داده و میزان (HDL) را افزایش داده است (تحقیقات بالینی باریج اسانس، دکتر طوبی کاظمی ـ دکتر حسین پناهی)

کلسترول چیست؟

کلسترول ماده‌ای است از جنس چربی که در تمام سلول‌های بدن وجود دارد و در ساخت دیوار سلولی و برخی هورمون‌ها نقش مهمی ایفا می‌کند. مولکول‌هـای چربی پس از جذب از روده در سیستم گردش خـون توسـط کلستـرول حمـل می‌شونـد. قسمت اعظــم کلستـرول در داخـل بـدن و توسـط کبـد ساخته می‌شود و بقیـ آن بـا مصـرف غذاهـای پُـر کلسترول و پُـر چرب وارد بـدن می‌شـود

بالا بودن کلسترول

بالا بودن سطح چربی خون ممکن است منجر به تصلّب شرائین و افزایش خطر سکته‌های قلبی شود. وجود چربی اشباع شد بیش از اندازه در رژیم غذایی ممکن است عامل آن باشد اما ارثی بودن آن هم قابل انکار نیست. کلسترول برای بسیاری از اعمال بدن لازم است و ذاتاً خطرناک نمی‌باشد

انواع کلسترول

1- کلسترول LDL (بد)

این نوع کلسترول خاصیت چسبندگی دارد و به راحتی به جدار داخلی دیوار رگها می‌چسبد و باعث باریک شدن و در نهایت انسداد مجرای داخلی رگها می‌گردد. از این رو به کلسترول بد معروف است

2- کلسترول VLDL (خوب)

این نوع کلسترول مولکول‌های چربی را از کبد به دیگر قسمت‌های بدن حمل می‌کند و بعد از انتقال چربی به بافت‌ها، تبدیل به کلسترول LDL می‌گردد

3- کلسترول HDL (خوب)

این نوع کلسترول، کلسترول‌های LDL موجود در طول دیواره‌های رگها را پیدا کرده و به آنها می‌چسبد و آنها را از جدار رگها پاک می‌کند و از باریک شدن و انسداد رگها جلوگیری می‌نماید. به همین دلیل به کلسترول خوب معروف است

بطور کلی برای تشخیص بالا بودن چربی خون اندازه‌گیری دو نوع چربی خون یعنی کلسترول و تری گلیسیرید انجام می‌شود

افزایش کلسترول خون

افراد زیادی دچار مشکل بالا بودن کلسترول خون هستند. کلسترول ماد موم مانندی شبیه به چربی است که توسط کبد ساخته می‌شود و در تمامی سلولهای بدن وجود دارد. بدن ما به کلسترول نیاز دارد تا بتواند هورمونها و بعضی ویتامینها و نیز دیوار سلولی را بسازد و وظایف مهم دیگری را انجام دهد

قسمت عمد چربی خون به صورت کلسترول می‌باشد. گر چه مقادیر محدود کلسترول برای بدن لازم است لیکن بالا بودن میزان آن می‌تواند موجب تصلّب شریانها و افزایش خطر حمل قلبی و سکته‌های قلبی و مغزی شود و هر چه جزء بیشتری از کلسترول خون از کلسترول(HDL) تشکیل شده باشد و میزان کلسترول (LDL) آن کمتر باشد، خطر حمل قلبی کاهش خواهد یافت

پژوهشگران طی بررسی‌های زیاد متوجه شده‌اند که میزان بالای کلسترول خون همیشه خطرآفرین است و به ازای هر 1%  افزایش میزان کلسترول خون، خطر حمل قلبی تقریباً 2% افزایش می‌یابد و به ازای هر 1%  کاهش کلسترول خون احتمال وقوع حملات قلبی 2%  کم می‌شود. به عنوان مثال اگر کلسترول خون فردی 20%  کاهش یابد، احتمال خطر قلبی در وی 40% کم می‌شود

عموماً اگر میزان کلسترول بدن شما  کمتر از 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد، میزان آن در حد خوبی است (پایان‌نامه، دکتر علیرضا آثاررخ، 6902 کلسترول)

1- اسیدهای چرب اشباع شده

اسید چرب بـا 2 کربن (2C)، اسید استیک در چربیها یافت نمی‌شود اما اولین اسید چرب اسید بوتریک( 4C) که اولین بار در کره مشاهده گردید. اسیدهای چرب اشباع معمولاً دارای مولکول‌های فاقد شاخ جانبی هستند

اسید چرب اشباع با 8 کربن در حرارت معمولی مایع است که در چربی شیر یافت می‌شود. با افزایش تعداد کربنها در ساختار اسیدهای چرب اشباع شده بیش از 10 کربن به صورت جامد می‌باشند. با افزایش تعداد کربنهای اسید چرب نقط ذوب، وزن مولکولی و ویسکوزیته افزایش می‌یابد. اسیدهای چرب کاپریک (10C)، میرستیک (14C) و لوریک (12C) در چربیهای نارگیل و روغن هست نخل وجود دارد

میزان اسیدهای چرب پالمتیک (16C) و استئاریک (18C) موجود در چربیها متفاوت می‌باشند. بخصوص روغن پالم (نخل) سرشار از اسید پالمتیک بوده اما بافت چربی حیوانی (پیه) سرشار از اسید استئاریک است

2- اسیدهای چرب اشباع نشده

اسیدهای چرب اشباع نشده دارای یک، دو و یا سه گروه آلیل می‌باشند و به مقدار بیشتری نسبت به اسیدهای چرب اشباع شده در ساختمان تری گلیسیرید شرکت می‌کنند

اسیدهای چرب اشباع نشده برای اغلب حیوانات و انسانها ضروری هستند زیرا اسیدهای چرب اشباع نشده در بدن آنها سنتز نمی‌شوند لذا باید این اسیدهای چرب در جیر غذایی روزان حیوان و انسان وجود داشته باشد

بیشترین میزان اسیدهای چرب اشباع نشد موجود در چربیها و روغنها را گروه (18C) تشکیل می‌دهند. این اسیدها با پیشوند امگا نشان داده می‌شوند. مهمترین آنها اسید اولئیک (1 : 18C) (امگا 9) با یک پیوند مضاعف، اسید لینولئیک (2 : 18C) (امگا 6) با دو پیوند مضاعف جزء اسیدهای چرب ضروری محسوب می‌شوند زیرا بدن قادر به سنتز آن نیست و یا اسیدهای چرب اشباع نشده با چند پیوند مضاعف اسید لینولئیک (امگا 6) توسط گیاهان سنتز می‌شود و نقش

روغن یا چربی اسید میرستیک 0=14C اسید پالمتیک

0=16C اسید استئاریک

0=18C اسید اولئیک

1=18C اسید لینولئیک

2=14C اسیدهای‌چرب اشباع‌نشده‌چند پیوندی کره چربی مارگارین مارگارین‌(پلی‌غیراشباع) روغن ماهی روغن زیتون روغن پالم روغن کلزا روغن ذرت روغن لوبیای سویا روغن آفتابگردان روغن گلرنگ

تغذیه‌ای مهمی را به عنوان یک اسید چرب ضروری به عهده دارد. جدول (1) درصد اسیدهای چرب در ترکیب با گلیسرول را در بعضی از روغنها و چربیها نشان می‌دهد

جدول (1) ـ درصد اسید چرب ترکیب شد موجود در روغنها و چربیها

 

جدول (2) ـ منابع چربیهای اشباع شده و اشباع نشد چند پیوندی

چربیهای اشباع شده به مقدار زیاد فرآورده‌های شیر

گوشت

مواد غذایی دیگر کره، خامه، شیر، پنیر

جگر، گوشت بره، گوشت گاو

روغن نارگیل، روغن هست پالم، روغن پالم، مارگارین جامد، پیه چربیهای اشباع نشد چند پیوندی به مقدار زیاد روغنهای نباتی

میوه‌های گردویی

مارگارین روغن ذرت، روغن لوبیای سویا، روغن گلرنگ، روغن ‌آفتابگردان

بیشتر آنها به جز میوه‌های ‌نارگیلی

بسیاری از انواع مارگارین مخصوصاً مربوط به لوبیای سویا و دان آفتابگردان

اسیدهای چرب ضروری

اسیدهای چرب اشباع نشد چند پیوندی (PUFA)[1] در تغذی انسان اهمیّت ویژه‌ای دارند. چون بعضی از آنها برای بدن ضروری هستند زیرا بدن نمی‌تواند آنها را بسازد و بنابراین باید از طریق غذا تأمین شوند. مهمترین اسیدهای چرب ضروری (EFA)[2] اسید لینولئیک است که به مقدار زیاد در روغن‌های استخراج شده از دانه‌های ذرت، لوبیای سویا و آفتابگردان یافت می‌شود. اسید آراشیدونیک را نیز اغلب به عنوان یک اسید چرب ضروری می‌شناسند هر چند اگر بطور قاطع صحبت شود واقعاً چنین نیست چون می‌تواند در بدن از اسید لینولئیک ساخته شود

اهمیّت اسید لینولئیک در تغذیه

[1] Poly Unstarated Fatty Acid

[2] Essential Fatty Acid

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پایان نامه تعیین شیوع تنگی متائوس و عوارض آن بر کلیه ها و مجاری ادراری در شیرخوران و کودکان مراجعه کننده به بیمارستان در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود پایان نامه تعیین شیوع تنگی متائوس و عوارض آن بر کلیه ها و مجاری ادراری در شیرخوران و کودکان مراجعه کننده به بیمارستان در فایل ورد (word) دارای 62 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پایان نامه تعیین شیوع تنگی متائوس و عوارض آن بر کلیه ها و مجاری ادراری در شیرخوران و کودکان مراجعه کننده به بیمارستان در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه تعیین شیوع تنگی متائوس و عوارض آن بر کلیه ها و مجاری ادراری در شیرخوران و کودکان مراجعه کننده به بیمارستان در فایل ورد (word)

پیش گفتار  
مقدمه  
آناتومی پیشابراه  
پیشابراه پروستاتیک  
پیشابراه پره پروستاتیک : (pre prostatic urethra)  
پیشابراه پروستاتیک : (prostatic urethra)  
پیشابراه غشایی  
پیشابراه اسفنجی :  
بافت شناسی پیشابراه  
جنین شناسی پیشابراه  
اتیولوژی  
علائم و نشانه ها  
تشخیص  
مطالعات رادیولوژیک  
رادیوگرافی  
1 ـ عکس ساده شکم (Abdominal plain film) :  
2 ـ اورگرافی :  
A ) اوروگرافی وریدی :  
B ) اورتروگرافی رتروگراد :  
C ) اوروگرافی آنته گراد از طریق پوست :  
D  ) اورتروگرافی رتروگراد از طریق پوست :  
3 ـ اورتروگرافی :  
4 ـ سیستوگرافی و سیستواورتروگرافی تخلیه ای  
سونوگرافی  
آندوسکوپی پیشابراه ( اورتروسکوپی )  
مطالعات اورودینامیکی  
ثبت فشار پیشابراه :  
تغییرات آناتومیکی در سیستم مجاری اداری فوقانی در انسداد  
تغییرات گروس در کلیه ها (Human) :  
تغییرات گروس در کلیه ها (Experimental) :  
تغییرات میکروسکوپی در کلیه (Experimental) :  
تغییرات فیزیولوژیک در سیستم مجاری ادراری فوقانی در انسداد  
عوارض  
1- دستگاه تحتانی (دیستال به گران مثانه ):  
2- دستگاه میانی (مثانه ):  
3- دستگاه فوقانی (حالب و کلیه ):  
روش های درمانی  
فصل دوم بیان مسئله  
اهداف مطالعه  
سابقه تحقیق و بررسی متون و منابع موجود  
روش ارزیابی  
نحوه جمع آوری اطلاعات :  
جداول نمودارها و اطلاعات آماری  
نتایج  
بحث و پیشنهادات  
Abstract  

پیش گفتار

با وجود پیشرفت روزافزون علم پزشکی خصوصاً در رشته اورولوژی ، با این حال برخی اوقات بیماران با تنگی مئاتوس دچار مشکلات عدیده ای می شوند. این معضل بظاهر ساده که عمدتاً گریبانگیر شیرخواران و کودکان می باشد متأسفانه اغلب اوقات بعلت بی توجهی و عدم آگاهی پزشک معالج از نظر دور می ماند و بیمار مدت ها بعد با عوارض بیماری مراجعه می کند

در این پایان نامه به بررسی 35 مورد تنگی مئاتوس در کودکان و شیرخواران پرداخته شده است. توضیحات اجمالی در مورد نحوه برخورد با این بیماران ، علائم ، روشهای تشخیصی ، عوارض و شیوه های درمانی از جمله نکات مهمی است که در این مجموعه آورده شده است


مقدمه

انسداد و استاز بدلیل اثر آسیب رسان آنها بر عملکرد کلیه جزء مهمترین اختلالات اورولوژیک می باشند . این دو عارضه در نهایت منجر به هیدرونفروز می شوند که نوع خاصی از آتروفی کلیه است و می تواند سبب نارسایی کلیه یا در صورت یکطرفه بودن تخریب کامل عضو شود . بعلاوه انسداد منجر به عفونت می شود که این نیز آسیب بیشتری به ارگان درگیر وارد می آورد . انسداد را می توان برحسب علت ( مادرزادی ـ اکتسابی ) مدت ( حاد ـ مزمن ) درجه ( نسبی ـ کامل ) و سطح ( دستگاه ادراری فوقانی یا تحتانی ) طبقه بندی کرد ناهنجاریهای مادرزادی که در دستگاه ارداری بیش از هر عضو دیگر رخ می دهد عموماً انسدادی هستند . در بزرگسالان انواع بسیاری از انسداد اکتسابی می تواند رخ دهد . یکی از محل های شایع باریک شدن عبارت است از مه آی خارجی در پسرها . این عارضه می تواند بطور شایع بصورت اکتسابی نیز رخ دهد


آناتومی پیشابراه

مجرای پیشابراه مرد بصورت کانالی برای دو سیستم ادراری و ژنیتال عمل می کند . این مجرا از سوراخ داخلی در مثانه شروع شده و تا مه آی خارجی در انتهای آلت تناسلی ادامه دارد . طول مجرا در حدود cm 20 ـ 18 می باشد به جز در مواقع عبور ادرار و منی از داخل مجرا کانال پیشابراه روی هم خوابیده و بصورت یک شکاف می باشد . بطور کلی مجرای پیشابراه را به دو قسمت قدامی و خلفی تقسیم می کنند ولی در کتب مرجع اورولوژی پیشابراه به سه قسمت پروستاییک ، غشایی و غاری ( پندولوس ) تقسیم می گردد

پیشابراه پروستاتیک

پیشابراه در طول غدد پروستات عبور می کند و توسط سطح قدامی آن پوشیده شده است . پیشابراه پروستاتیک با اپی تلیوم ترانزیشنال پوشیده شده است که ممکن است تا مجرای پروستات ادامه داشته باشد

اوروتلیوم ( بافت پوششی یورترا ) توسط یک لایه طولی داخلی و یک لایه حلقوی خارجی از عضلات صاف پوشیده شده است

یک ستیغ پیشابراهی (urethral crest) در قسمت  خلفی خط وسط غدد پروستات بطرف داخل بر جسته شده است که در طول یورترای پروستاتیک ادامه دارد و در محل اسفنکر داخلی ناپدید می شود

در دو طرف این ستیغ (crest) یک شیار تشکیل شده است. (Prostatic Sinus)که جهت درناژ عناصر غددی می باشد . از قسمت وسط این  ستیغ پیشابراه با زوایه قدامی تقریباً  ْ35 شروع می شود اما زوایه آن می تواند بین صفر تا ْ90 تغییر کند . این زاویه یورترای پروستاتیک را به دو قمست پروگزیمال ( پره پروستاتیک ) و دیستال
( پروستاتیک ) تقسیم می کند که از نظر عملکرد و آناتومی متفاوت می باشند

پیشابراه پره پروستاتیک : (pre prostatic urethra)

این قسمت دارای یک مجرای ستاره ای شکل است و حدود 5/1 ـ 1 سانتی متر طول دارد . بطور عمودی از گردن مثانه خارج شده و تا سطح فوقانی غده پروستات ادامه دارد. پیشابراه پره پروستاتیک و گردن مثانه توسط باندهای عضلانی صاف احاطه شده است که این رشته های عضلانی تشکیل یک حلقه واضح را داده اند  . باندهای عضلانی این قسمت از مجرا که اسفنکتر داخلی را تشکیل می دهند بوسیله بافت همبندی که حاوی تعداد زیادی رشته های الاستیک هستند از یکدیگر جدا می شوند . برخلاف عضلات صاف مثانه ، رشته های عضلانی صافی که قسمت پروگزیمال مجرا را احاطه کرده اند تقریباً بطور کامل عاری از رشته های عصبی پاراسمپاتیک کلینرزیک هستند و تنها بوسیله تعداد زیادی اعصاب سمپاتیک نان آدرنرژیک عصب دهی می شوند . انقباض اسفنکتر داخلی از برگشت مایع انزال از پروگزیمال بداخل مثانه جلوگیری می کند

 

 

پیشابراه پروستاتیک : (prostatic urethra)

مجرای پروستاتیک که تقریباً  4 ـ 3 سانتی متر طول دارد عریض ترین و قابل انبساط ترین قسمت از پیشابراه است . این بخش داخل غده پروستات قرار داشته و به سطح قدامی غده نزدیکتر می باشد . مجرای پروستاتیک از انتهای پیشابراه پره پروستاتیک شروع و کل طول غده پروستات از قاعده تا راس آن را طی می کند . در بخش اعظمی از دیواره خلفی آن یک برجستگی میانی وجود دارد که ستیغ پیشابراه نامیده می شود . این امر باعث آن شده است که در برش عرضی مجرا هلالی شکل به نظر برسد . در هر طرف این ستیغ فرورفتگی وجود دارد که سینوس پروستاتیک نامیده می شود . کف هر کدام از این فرورفتگی های بوسیله مجرای غده پروستات سوراخ شده است . ستیغ پیشابراه در نیمه ارتفاع خود تبدیل به یک برجستگی دیگری می شود که
collculus seminalis نام دارد. در قله این برجستگی منفذ شکاف مانند اوریکول پروستات قرار دارد . بر روی هر دو طرف یا درست در میان این منفذ دو سوراخ کوچک تر قرار دارند که مربوط به مجاری انزالی می باشند . اوریکول پروستات یک بن بستی است که حدوداً 6 میلی متر طول داشته و در  ضخامت پروستات ، در خلف لوب میانی آن واقع شده است و جهت آن بطرف بالا و عقب می باشد . دیواره های اوریکول از بافت فیبرو ، رشته های عضلانی و غشاء مخاطی تشکیل شده است . چون لایه اخیر دارای تعداد زیادی غدد کوچک است به نظر می رسد که در اثر پیشرفت و تکامل مجرای پارامزونفریک یا سینوس اوروژنیتال ساختمانی شبیه واژن پیدا کرده است . بنابراین گاهی اوریکول پروستات را بنام vagina Masulina می نامند ولی چون منظره آن بیشتر شبیه رحم است به همین دلیل به آن واژه اوریکول اطلاق می گردد

در انتها باید متذکر شد که مجرای پیشابراه پروستاتیک دارای یک لایه خارجی از رشته های عضلانی مخطط حلقوی است که در امتداد رشته های عضلانی پیشابراه غشائی قرار گرفته است و ایجاد یک برجستگی از عضلات مخطط را می کند که اسفنکتر خارجی را شکل می دهد

پیشابراه غشایی

پیشابراه غشایی در طول مسیر خود از آپکس پروستات تا غشاء پرینئال به طور متوسط 5/2 ـ 2  سانتی متر می باشد ( 5 ـ 2/1 ) سانتی متر . این قسمت توسط اسفنکتر خارجی پیشابراه به طور ناکامل و بصورت یک صفحه مسطح  عضلانی ساندویچ شکل بین دو لایه فاسیایی قرار گرفته است . این قسمت کوتاهترین و باریکترین بخش مجرا می باشد . در ضمن این قسمت قابلیت اتساع کمتری دارد

پیشابراه غشایی با یک انحنای ملایم از غده پروستات خارج گردیده و وارد بولب آلت می شود . مجرا  در هنگام عبور از میان غشاء پرینئال در 5/2 سانتی متری از ناحیه خلفی تحتانی سمفیز پوبیس قرار می گیرد . بخش خلفی بولب آلت بر روی سطح تحتانی غشاء پرینه آل قرار داشته اما بخش قدامی آن تقریباً از غشاء پرینه آل جدا می باشد . بنابراین دیواره پیشابراه در قسمت قدام با غشاء پرینه آل ارتباط دارد و نه با بولب آلت . این قسمت از دیواره قدامی پیشابراه به عنوان بخش غشایی اطلاق می شود . طول مجرا در قسمت قدام 2 سانتی متر می باشد در حالیکه  در قسمت خلفی 2/1 سانتی متر طول دارد. دیواره پیشابراه غشایی دارای یک پوشش عضلانی است که بوسیله لایه باریکی از بافت همبند فیبروالاستیک از لایه اپی تلیال جدا شده است . این پوشش عضلانی شامل باندهای نسبتاً نازکی از عضلات صاف است که در  امتداد عضلات مجرای پروستاتیک و برجستگی خارجی لایه عضلات حلقوی مخططی که اسفنکتر خارجی را تشکیل می دهد قرار می گیرد . فیبرهای عضلات اسکلتی که اسفنکتر خارجی را شکل می دهد در برش عرضی قطری در حدود 20 ـ 5 میکرومتر دارد . این رشته های عضلانی از نظر فیزیولوژیکی از نوع آهسته می باشند . برخلاف ماهیچه های کف لگنی که مخلوطی از عضلات آهسته و سریع با قطر زیاد می باشد . اسفنکتر خارجی عاری از دوک های عضلانی است که بوسیله اعصاب احشایی لگنی عصب دهی می شود . فیبرهای عضلانی اسفنکتر خارجی قادرند که با ایجاد یک انقباض مداوم در فواصل زمانی نسبتاً بلند منجر به بستن پیشابراه و کنترل ادراری می شوند

پیشابراه اسفنجی

این بخش در ضخامت بافت اسفنجی آلت قرار داشته و طول آن حدود 15 سانتی متر است . این بخش از انحنای پیشابراه غشایی شروع شده و به موازات کناره تحتانی سمفیز پوبیس طی مسیر کرده و از این جا به بعد تغییر جهت داده و بطرف پائین می رود تا به انتهای آلت برسد . این بخش از پیشابراه باریک بوده با یک قطر ثابت حدود 6 میلی متر . این بخش در دو قسمت تقسیم می شود یکی در ابتدا بنام Intra bulbar fossa و دیگری سر آلت که Navicular fossa را می سازد

فضای Intrabulbar fossa تنها بر روی کف و دیواره های مجرا اثر می گذارد و هیچ گونه تأثیری بر روی سقف آن ندارد . غدد بولبو یورترال در بخش اسفنجی مجرا و در حدود 5/2 سانتی متر زیر غشاء پرینئال باز می شوند


بافت شناسی پیشابراه

لایه اپی تلیوم پیشابراه پروستاتیک از نوع ترانزیشنال است که در امتداد لایه ترانزیشنال مثانه قرار گرفته است و بوسیله بافت همبند کوریون پشتیبانی می شود . در پشت آن عضلات صاف طولی در داخل و حلقوی در خارج قرار دارند

لایه اپی تلیوم پیشابراه غشایی بطور عمده از نوع مطبق کاذب و استوانه ای همراه با مناطقی از نوع مطبق و سنگفرشی است که بوسیله بافت همبند کوریون پشتیبانی می شود . در پشت آن دو لایه از عضلات صاف دیده می شود . لایه داخلی طولی و لایه خارجی شامل رشته های حلقوی می باشد . عدد لیتر (littre’s glands) غدد موکوسی هستند که در امتداد تمام طول مجرا یافت می شوند ولی در بخش پاندولی فراوانترند  اپی تلیوم پیشابراه اسفنجی نیز مطبق کاذب است که از بین سلولهای پوششی آن سلولهای ترشح کننده موکوسی قرار دارند. در لایه مخاطی پیشابراه ناحیه آلت فرورفتگی های زیادی وجود دارد که به شاخه های عمقی مجرای غدد موکوسی راه پیدا می کند . در قسمت انتهایی اپی تلیوم پیشابراه آلتی تبدیل به مطبق سنگفرشی می‌شود . این اپی تلیوم فضای ناویکولار را نیز پوشانده است که در مئای خارجی تبدیل به اپی تلیوم شاخی می شود


جنین شناسی پیشابراه

در طی هفته چهارم تا هفتم جنینی تکامل دیواره اوروکتال (urorectal septum) کلواک را به دو قسمت کانال آپورکتال (Aporectal canal) و سینوس ادراری تناسلی اولیه (primitive urogenital sinus) تقسیم می کند . در قسمت سینوس ادراری تناسلی اولیه سه بخش قابل تشخیص و تمایز می باشد

1 ـ بالاترین و بزرگترین بخشی که طی مراحل تکامل مثانه را درست می کند

2 ـ بخش لگنی سینوس ادراری تناسلی که در جنس مذکر تبدیل به مجرای پروستاتیک و غشایی می شود

3 ـ سینوس ادراری تناسلی قطعی که به پیشابراه آلتی تکامل می یابد

پوشش مجرای پیشابراهی در هر دو جنس منشأ آندودرمی داشته در حالیکه بافت همبند اطراف مجرای پیشابراه و عضلات صاف پیرامون آن از مزودرم تنه ای مشتق شده اند . در انتهای ماه سوم پوشش اپی تلیوم مجرای پروستاتیک افزایش یافته و تعدادی جوانه به خارج می سازد که به مزانشیم اطراف نفوذ کرده و در مردان به غدد پروستات تکامل می یابد


اتیولوژی

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله بیماری های شغلی و روشهای پیشگیری در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله بیماری های شغلی و روشهای پیشگیری در فایل ورد (word) دارای 17 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله بیماری های شغلی و روشهای پیشگیری در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله بیماری های شغلی و روشهای پیشگیری در فایل ورد (word)

مقدمه  
بیماری های ناشی از کار کدامند ؟  
آیا بیماری های شغلی قابل درمان است ؟  
شناخت و کنترل عوامل ایجاد کننده بیماری در محیط کار  
بررسی سلامت کارگر  
مهمترین اهداف معاینات قبل از استخدام  
معاینات بدو استخدام  
برآورد حوادث و بیماری های ناشی از کار در جهان  
بیماریهای شایع ناشی از کار  
نتیجه گیری  
منابع  

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله بیماری های شغلی و روشهای پیشگیری در فایل ورد (word)

فرشاد علی اصغر . حجازی  سید احمد . بیماریهای ناشی از کار . انتشارات سرشار،

مرکز بهداشت استان اصفهان . آشنایی با بیماریهای ناشی از کار. جلد اول . چاپ اول،

مقدمه

کار جوهره ی اصلی زندگی انسان است که برای سلامت و احساس راحتی مفید بوده اما در صورت عدم رعایت اصول بهداشت حرفه ای و ایمنی   می تواند بر سلامتی اثر سوء داشته باشد

کارگران بیشتر از سایر افراد جامعه در معرض حوادث و بیماری های ناشی از کار قرار دارند و در نتیجه بیشتر از دیگران آسیب دیده و یا بیمار می شوند

از طرفی وضعیت سلامتی کارگر بر کیفیت و کمیت کار تأثیر می گذارد ، کارگر سالم  از کارگری که سالم نیست بازدهی و کارایی بیشتری دارد

کارگران دچار اختلال سلامتی نه تنها بازده کاری کمتری دارند بلکه علاوه بر به خطر انداختن خود ، سایر همکاران یا افراد جامعه را در معرض خطر قرار می دهند

برای مثال فردی که راننده اتوبوس است و به علت بیماری اسکلتی و عضلانی مهارت و دقت لازم را در هنگام رانندگی ندارد

در این چکیده سعی بر آن است تا کارگران عزیز را با بیماری های شغلی و راههای اساسی پیشگیری از آنها آشنا نماییم

بیماری های ناشی از کار کدامند ؟

بیماری های شغلی به گروهی از بیماری ها گفته می شود که در نتیجه کار به وجود می آیند یعنی چنانچه در محیط کار عوامل زیان آور مانند سر و صدای بیش از حد مجاز ، گازها و بخارات ، گرد و غبار ، دود و دمه ، شرایط نامناسب بدنی و ; وجود داشته باشند کارگران دچار بیماریهای ناشی از کار  می گردند. مثال هایی از برخی عوامل زیان آور و اثرات سوء آنها بر سلامتی در جدول زیر آمده است

عوامل زیان آور عوارض سرو صدا – ارتعاش کاهش شنوایی – بیماری های قلبی  و عروقی – آسیب های اسکلتی و عضلانی – کاهش بهره وری و افزایش حوادث ناشی از کار گازها و بخارات – گرد و غبار- دود و دمه انواع مسمومیت ها ، آلرژی ، بیماری های دستگاه تنفسی ، آسیبهای دستگاه عصبی ، سرطان ها ، ناراحتی های پوستی و ; شرایط روحی و روانی نامناسب کارگاه

روابط نامناسب بین کارگران و کارفرما نارضایتی شغلی ، افسردگی ، افزایش حوادث ناشی از کار، غیبت و ;

آیا بیماری های شغلی قابل درمان است ؟

بسیاری از اینگونه بیماری ها غیر قابل درمان ولی قابل پیشگیری هستند.مانند کری شغلی ، سیلیکوزیس و

چرا باید از ایجاد بیماری های ناشی از کار جلوگیری نمود ؟

به علت بروز بیماریهای ناشی از کار مشکلات جبران ناپذیری برای کارگران به وجود می آید از جمله

کاهش توانایی جسمی و روحی کارگر

ایجاد نارضایتی برای کارگر بیمار و نیز سایر کارگران

افزایش حوادث ناشی از کار به علت موارد ذکر شده بالا

افزایش غیبت از کار

افزایش هزینه های درمان

کاهش تولید و در نهایت کاهش بهره وری

چگونه می توان از بروز بیماری های شغلی جلوگیری کرد ؟

مهم ترین راه های جلوگیری از بیماری های شغلی عبارتند از

شناخت و کنترل عوامل ایجاد کننده بیماری در محیط کار

به کار گماردن کارگر متناسب با نوع کار

بررسی سلامت کارگر به صورت انجام معاینات قبل از استخدام و دوره ای و معاینات اختصاصی حتی برای مدیران

شناخت و کنترل عوامل ایجاد کننده بیماری در محیط کار :

این کار توسط کارشناسان بهداشت حرفه ای صورت می پذیرد . در واقع برای انجام چنین فعالیتی بایستی محیط کار ، دستگاه ها و ابزارهای کار ، وظایف شغلی کارگران ، ساعات کار و استراحت ، بهداشت محیط کار ، عوامل زیان آور موجود در محیط ( شامل نور نا مناسب ، گرد و غبار ، سر و صدا و ; ) توسط این افراد بررسی و شناسایی گردند.در صورت امکان عوامل خطرزا  اندازه گیری شده و با حدود مجاز استاندارد مقایسه گردند . ( مثلاً میزان صدا در یک محیط اندازه گیری شده و با حدود مجاز آن « 85 دسی بل »  مقایسه شود . ) پس از این مرحله کارشناسان فوق بایستی راه حل مناسب و عملی و اقتصادی جهت کنترل  ، کاهش و یا حذف عوامل خطرزا  ارائه و کارفرما نسبت به انجام آنها اقدام نماید

 بررسی سلامت کارگر :

این بررسی به شکل معاینات قبل از استخدام ، معاینات دوره ای و معاینات اختصاصی انجام می گیرد .  نکته مهم آن است که این معاینات فقط باید توسط پزشک متخصص طب کار یا پزشک دوره دیده طب کار انجام گیرد

معاینات بدو استخدام

این معاینات قبل از اشتغال کارگر باید انجام پذیرد . در واقع وضعیت سلامتی کارگر و توانائی های وی برای کار مورد نظر توسط پزشک طب کار مورد بررسی قرار می گیرد که آیا کارگر از نظر جسمی و روحی برای شغل مورد نظر مناسب است یا خیر ؟

مهمترین اهداف معاینات قبل از استخدام عبارتند از :

تعیین حدود سلامتی متقاضی و قابلیت وی برای کار مورد نظر

کشف بیماری های مسری کارگر و جلوگیری از انتشار آن

تشخیص زود رس بیماری ها و درمان آنها

تعیین عوارض و بیماری های قبلی متقاضی و ثبت در پرونده تا بعداً به حساب بیماری های ناشی از کار محسوب نگردد

حفاظت صنعت و سرمایه انسانی

معاینات دوره ای

کارگران باید هر شش ماه یا سالی یک بار تحت معاینات دوره ای قرار گیرند.نکات مهم در انجام این گونه معاینات عبارتند از

تشخیص زودرس بیماری ها و عوارض ناشی از کار

توصیه برای تغییر شغل یا محدود کردن کار افراد بیمار

تعیین اثر محیط کار بر سلامت کارگران

ارزیابی روش های کنترل و پیشگیری

جلوگیری از انتقال و انتشار بیماریهای واگیردار

معاینات اختصاصی

منظور معایناتی است که به صورت معمول و با نظم خاصی انجام نمی پذیرد بلکه در صورت نیاز این گونه معاینات انجام می شود مثل

معاینات اختصاصی کارگران مشاغل سخت و زیان آور

معاینات پزشکی جوانان و زنان و ;

معاینات در موقع تغییر شغل

معاینه در موقع برگشت مجدد به کار پس از بیماری و حادثه

برآورد حوادث و بیماری های ناشی از کار در جهان

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله سمعک و کاربرد آن در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله سمعک و کاربرد آن در فایل ورد (word) دارای 34 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله سمعک و کاربرد آن در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله سمعک و کاربرد آن در فایل ورد (word)

سمعک
اشکال مختلف سمعک
سمعک‌های کاملاً داخل کانال (CIC)
سمعک‌های داخل کانال (ITC )
سمعک‌های داخل گوشی (ITE)
سمعک‌های پشت گوشی (BTE)
سمعکهای نامرئی و داخل گوشی چه تفاوتی باهم دارند ؟
توقع از سمعک
اثر انسداد یا گرفتگی صدا
سوت زدن سمعک
صدای باد
تنظیم سمعک
رعایت برنامه زمان بندی
نظام بندی خواستها
شنیدن در محیط های پر سر و صدا
راههای تسهیل مکالمه
تکنولوژی سمعک
پردازش آنالوگ صوت
پردازش دیجیتال صوت
نحوه مراقبت و نگهداری از سمعک
سمعک‌های پشت گوشی
چگونگی شستشوی قالب گوش
سمعکهای داخل گوشی (ITE) و کاملاً داخل کانال (CIC)
سیستم های محافظت در برابر جرم گوش
باطری
علائم یک باتری فرسوده
کمک‌های اولیه برای سمعک
عمر یک سمعک چقدر است؟
استفاده ازسمعک به هنگام استفاده از تلفن
استفاده از موبایل
چرا سمعک برای دو گوش بهتر از یک گوش است؟
جهت یابی صدا
فهم صحبت ها در محیط های شلوغ
یک محیط پر سر و صدای معمولی
سر و صدای مزاحم
کاهش احتمال محرومیت شنیداری
نکات قابل توجه
تاثیرات خارجی

سمعک

سمعک بوسیله ای گفته میشود که صداها را تقویت نموده ، به راحتی برای فرد قابل شنیدن و درک میکند و سبب جبران کاهش شنوایی میشود . شکل سمعکها مختلف می باشد که عبارتند ا ز:داخل گوشی ( نامرئی . مینی کانال ، کانال و کونکا یا شل ) – پشت گوشی – عینکی و سمعکهای قابل کاشت در گوش

اشکال مختلف سمعک

همانطور که افت شنوایی شکل های مختلفی دارد، سمعک ها نیز دارای اشکال مختلف می باشند

معمول ترین انواع سمعک ها عبارتند از

کاملاً داخل کانال (CIC)

داخل کانال (ITC)

داخل گوشی (ITE)

پشت گوشی (BTE)


  سمعک‌های کاملاً داخل کانال (CIC) 

کوچکترین نوع سمعک بوده و تقریباً در داخل گوش دیده نمی شود. تمام اجزای این سمعک در یک محفظه کوچک، در داخل مجرای گوش قرار می گیرد. در این سمعک به دلیل حفظ اثرات اکوستیکی مجرا و لاله گوش، حالت طبیعی صدا تا حد زیادی حفظ می شود. این سمعک برای افرادی که مجرای گوش بزرگتری دارند مناسب تر می باشد. همچنین به دلیل بسیار کوچک بودن باتری این سمعک ،فرد باید دارای توانایی حرکتی مطلوبی در دستها و انگشتان باشد. این سمعک در افرادی با افت شنوایی شدید کارآیی ندارد


 سمعک‌های داخل کانال (ITC  ) 

این سمعک کمی بزرگتر از مدل CIC می باشد و کماکان در قسمت داخل مجرا قرار می گیرد . باتری آن کمی بزرگتر بوده، کاربرد این سمعک در افت های شنوایی ملایم تا متوسط می باشد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در کم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در کم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور در فایل ورد (word) دارای 14 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در کم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود تحقیق تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در کم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور در فایل ورد (word)

چکیده  
مقدمه  
روش بررسی  
یافته ها  
بحث و نتیجه گیری  
منابع:  
Abstract  

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود تحقیق تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در کم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور در فایل ورد (word)

1-Demir A, Yarali N, Fisgin T, Duru F, Kara A. Most reliable indices in differentiation between thalassemia trait and iron deficiency anemia. Pediatr Int. 2002;44(6):612-

2- قانعی مصطفی، موحدی مصطفی و همکاران. امکان افتراق اندکسهای خونی در تالاسمی مینور بر اساس گلبول قرمز. مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، 1376(6)22:6-1

3 – علی اصغر شیخ الاسلامی، همایون کبیری . شیوع آنمی فقر آهن در زنان مراجعه کننده به مراکز بهداشتی-درمانی شهرقزوین، مجله دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی – درمانی قزوین. 1378(9): 66-62

4- Javadzadeh Shahshahani H, Attar M, Taher Yavari M. A study of the prevalence of iron deficiency and its related factors in blood donors of Yazd, Iran. 2003. Transfus Med. 2005,15(4): 287-

5- غفوری مازیار ، مستعان صفت و همکاران. بررسی مقایسه ای شاخص های بتا تالاسمی مینور و کمخونی فقر آهن، فصلنامه پژوهشی خون، دوره 2، 1384(7): 389-385

6- صدر سید فخرالدین ، افضلی حسن ، موسوی غلامعباس ، اکین چی هاجر. بررسی شیوع کم خونی فقرآهن و بتاتالاسمی مینور و مقایسه شاخص های گلبولی آنها در داوطلبین ازدواج مراجعه کننده به درمانگاه گلابچی کاشان طی سال های 77-1376 فصلنامه علمی-پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی کاشان (فیض). 1378؛ دوره 3، زمستان، (12):83-78

7- یوسفی محمدحسین ، آرائی نژاد فریدالدین ، صوفی زاده نسرین. غربالگری بتاتالاسمی مینور در مراجعین آزمایش های قبل از ازدواج در شهرستان سنندج: گزارش 6 ماهه (نیمه دوم سال 1374)، مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان. 1375؛ دوره 1، پاییز، (1): 19-15

8- Joutovsky A, Hadzi _Nezic J,Nardi MA. HPLC retention time as a diagnostic tool for hemoglobin variants and hemoglobinopathies: A study of 60000 samples in a clinical diagnostic laboratory. Clin Chem; 2004; 50:1736-

9-. EL_Agouza I, Abu Shahla A, Sirdah M. The effect of iron deficiency anaemia on the levels of haemoglobin subtypes: possible consequences for clinical diagnosis. Clin Lab Haematol. 2002; 24(5):285_

10- Madan N, Sikka M, Sharma S, Rusia U. phenotypic expression of hemoglobin A2 in beta _ thalassemia trait with iron deficiency. Ann Hematol. 1998;77(3):93-

11- Elghetany MT, Davey FR. Erythrocyte disorders. Henry JB. Clinical diagnosis and  management by laboratory methods. 20th ed, philadelphia, W.B Saunders company, 2001: 544-

12- Perkins SL. Normal blood and bone marrow value in human. Greer JB, Foerster J et al, Wintrobs clinical hematology. 11th ed, Lipincott Williams and Wilkins, 2004: 2697-

13-Chrobak L, microcytic and hypochromic anemias. Vnitr Lek. 2001; 47(3):166-

14- .Karimi M, Kadivar R, Yarmohammadi H: Assessment of the prevalence of iron deficiency anemia, by serum ferritin, in pregnant women of southern Iran, Med.Sci.Monit. 2002, 8(7): CR488-

15- Pigbatti CB, Galanello R. The thalassemia and related disorders: Quntitative disorders of hemoglobin synthesis, Greer JB, Foerster J et al, Wintrobs clinical hematology. 11th ed, Lipincott Williams and Wilkins, 2004: 1346-

16- Harthoorn _ Lasthuizen EJ, Lindemans J, Langenhuijsen MM. Influence of iron deficiency anaemia on haemoglobin A2 levels: possible consequences for beta thalassaemia screening. Scand J Clin Lab Invest.1999; 59(1):65-

17- Steinberg MH. Case report . effects of iron deficiency and the 88 C-T mutation on HbA2 levels in beta _thalassemia. Am J Med Sci. 1993; 305(5): 312-

18-Sarya AK, Kumar R, Choudhry VP, Tyagi RS, Sehgal AK. Diagnostic efficacy of haemoglobin A2 in heterozygous beta thalassemia. Indian J Med Res. 1984; 80:203-

19-Hinch life RF, Lilleyman JS>. frequency of coincident iron deficiency and beta _ thalassemia trait in British Asian children. J Clin Pathol . 1995; 48:594-

20-Kattamis C, Lagos P, Metaxoton A, Matsanioti SN. Serum iron and unsaturated iron binding capacity in beta _ thalassemia trait : their relation to the levels of haemoglobins A, A2 and F. J Med Genet. 1997; 9:154-

21- Andrews NC. Iron deficiency and related disorders: Greer JB, Foerster J et al, Wintrobs clinical hematology. 11th ed, Lipincott Williams and Wilkins, 2004: 998-

چکیده

زمینه و هدف: شایعترین کم خونی های هیپو کروم _ میکروسیتر کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور می باشند. هر دو این بیماریها در ایران شایع بوده و تشخیص و افتراق این دو به خصوص در مواردی مانند مشاوره های  ازدواج از اهمیت بالایی برخوردار می باشد. با توجه به نتایج برخی مطالعات که کم خونی فقر آهن به علت کاهش میزان HbA2 می تواند منجر به نتایج کاذب در تشخیص بتا تالاسمی هتروزیگوت گردد، در این مطالعه به بررسی تاثیر کم خونی فقر آهن بر روی میزان HbA2 می پردازیم. همچنین مقادیر خون شناسی موجود در CBC این دو بیماری را نیز با یکدیگر مقایسه می نمائیم

روش بررسی: در این مطالعه آینده نگر 291 نفر، شامل گروه کنترل طبیعی، افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور، افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن و افرادی که ابتلاء توام بتا تالاسمی و کم خونی فقر آهن را داشتند مورد بررسی قراردادیم. از تمامی بیماران CBC، اندازه گیری سطح سرمی فریتین، آهن، TIBC و الکتروفورز هموگلوبین در PH قلیائی بعمل آمد. پس از آن بیماران را براساس معیارهای تشخیصی در گروه های مختلف قرار داده و با استفاده از نرم افزار SPSS و روشهای  آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند

یافته ها: میزان HbA2 به ترتیب در افراد طبیعی 4/0±9/2% و در مبتلایان به کم خونی فقر آهن  و
6/0 ±7/2% بود. همچنین میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی منیور 9/0 ±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1 ±7/4% بود. اختلافات ذکر شده در میزان HbA2 بین افراد طبیعی و افراد مبتلا به فقر آهن و همچنین بین افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور و افراد با ابتلاء همزمان تالاسمی و فقر آهن معنی دار می باشد. تعداد RBC و مقدار هموگلوبین، Hct، MCH و MCHC در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور نسبت به کم خونی آنمی فقر آهن بصورت معنی داری بالاتر بود. اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. در هر دو گروه از بیماران RDW افزایش نشان می داد اما این افزایش در کم خونی  فقر آهن بیشتر بود

نتیجه گیری: آنمی فقر آهن میتواند منجر به کاهش میزان HbA2 گردد. این امر بویژه در موارد همزمانی توام IDA  و بتا تالاسمی مینور گاها منجر به نتایج کاذب تشخیصی می گردد. بنا بر این در صورت هر گونه شک احتمالی در تشخیص بتا تالاسمی مینور در زمینه IDA ، بهتر است الکتروفورز هموگلوبین پس از درمان کم خونی صورت گیرد

کلیدوا‍ژه ها: هموگلوبین ، A2 تالاسمی مینور، کم خونی، الکتروفورز هموگلوبین، فقر آهن

مقدمه

شایعترین بیماریهای با تظاهرات کم خونی هیپو کروم _ میکروسیتر، کم خونی فقر آهن(IDA) و صفت تالاسمی (تالاسمی مینور) می باشند(2،1). کم خونی فقر آهن و کمبود ذخایر آهن در بدن در ایران شایع می باشد( 4،3). از طرفی بتالاسمی در نواحی خاص جغرافیایی از جمله منطقه مدیترانه شایع می باشد. هم اکنون بیش از 25000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور در ایران وجود دارد(5). شیوع صفت بتا تالاسمی در برخی نقاط ایران بین%4-3 است(7،6). بنابراین تشخیص آزمایشگاهی تالاسمی ها بخصوص به دلیل افزایش نیاز به شناسائی قبل از تولد اختلالات ساخت زنجیره گلوبین با اهمیت بوده و ارزیابی زیر گروههای هموگلوبین برای این امر مهم می باشند(9و8). تشخیص ناقلین بتاتالاسمی بر اساس افزایش سطح HbA2 به بیش از 5/3% صورت می گیرد(11،10،9)

در کم خونی فقر آهن، غلظت کاهش یافته هموگلوبین ممکن است درصد زیر گروههای مختلف هموگلوبین از جمله HbA2 را کاهش دهد، بطوریکه فقر آهن یک منبع بالقوه تداخل تشخیصی در انجام این آزمایشها می باشد(11). تشخیص نادرست در این موارد می تواند منجر به درمانهای غلط و عواقب جدی بخصوص در فرزندان والدین مبتلا به بتاتالاسمی مینور گردد(8). برخی در موارد مشکوک به  همزمانی بتا تالاسمی مینور با کم خونی فقر، آهن کنترل مجددا HbA2 را پس از درمان فقر آهن توصیه کرده اند (11). بنابراین هدف اصلی از این مطالعه ارزیابی تاثیر آنمی فقر آهن و کاهش ذخایر آهن بدن بر روی میزان HbA2 می باشد. علاوه بر این در این بررسی شاخصهای موجود در شمارش کامل سلولی (CBC) بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن با صفت تالاسمی مقایسه خواهد گردید

 

روش بررسی

در این مطالعه آینده نگر جمعا 291 نفر که از کلینیک های خون شناسی و مشاوره ازدواج جهت بررسی کم خونی یا تالاسمی مینور به آزمایشگاه ارجاع گردیده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. از تمامی بیماران نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد EDTA جهت انجام CBC و الکتروفورز هموگلوبین و نمونه خون بدون ماده ضد انعقاد جهت اندازه گیری فریتین ، آهن و TIBC (Total Iron Binding Capacity) سرم گرفته شد. تمامی نمونه گیریها در صبح ناشتا و تحت شرایط استاندارد انجام پذیرفت. CBC بیماران در طی 2 ساعت از انجام نمونه گیری توسط دستگاه سیسمکس K-21 آنالیز گردید. دستگاه مزبور توسط روشهای مرجع کالیبره و تحت برنامه منظم کنترل کیفی قرار داشت

از تمامی افراد الکتروفورز هموگلوبین با استفاده از ژل استات سلولز در PH قلیایی بعمل آمد. نمونه هایی که در آنها HbA2 بینابین بود(6/3-4/3 HbA2=%) با استفاده از روش کروماتوگرافی تعویض کاتیون با استفاده از کیت هلنا، کشور فرانسه، میزان HbA2 کنترل مجدد گردید. 5/3%>HbA2 توسط هر یک از روشهای فوق افزایش یافته تلقی گردید

اندازه گیری آهن، TIBC و فریتین روی نمونه سرمی بیماران در طی 24 ساعت پس از جمع آوری صورت پذیرفت. فریتیین سرم به روش رادیوایمونواسی با استفاده از کیت کاوش یار انجام گرفت. با استفاده از این کیت فریتیین کمتر از g/Lm20کاهش یافته تلقی گردید. پس از اندازه گیری آهن و TIBC درصد اشباع ترانسفرین(Fe/TIBC×100) برای تمامی بیماران محاسبه گردید. بیمارانی که فریتین کمتر از g/Lm20 یا درصد اشباع ترانسفرین کمتر از 15% داشتند فقر آهن (Iron depleted) در نظر گرفته شدند(11). بیمارانی که علاوه بر فقر آهن دچار کم خونی و کاهش MCV، MCH و MCHC نیز بودند، کم خونی فقر آهن تشخیص داده شدند. کم خونی برای آقایان هموگلوبین کمتر از 14gr/dl و برای خانمها کمتر از5/12gr/dl در نظر گرفته شد. همچنینMCHC < 33 gr/dl, MCH<27 pg, MCV<80 fl کاهش یافته تلقی گردید(12)

در بیمارانی که فریتین بیش از m g/L 20، درصد اشباع ترانسفرین بیشتر از 15% و %5/3 > HbA2 داشتند تشخیص بتا تالاسمی مینور داده شد. بیمارانی که علاوه بر %3/5 > HbA2 همزمان دچار فقر آهن نیز بودند ترکیب  ابتلا به کم خونی فقر آهن همراه با بتا تالاسمی مینور در نظر گرفته شدند

در بیمارانی که الکتروفورز هموگلوبین، سطح فریتیین سرم و درصد اشباع ترانسفرین در محدوده طبیعی بوده اما نمایCBC شبیه یک تالاسمی مینور بود(کمخونی هیپوکروم – میکروسیتر+ اریتروسیتوز) آلفا تالاسمی مینور تشخیص داده شدند (11). .بالاخره افرادی که سابقه بیماری خاص نداشته وبه ظاهراز سلامتی کامل برخوردار بودند و  الکتروفورزهموگلوبین، میزان فریتین، آهن و TIBC سرم و همچنین CBC آنها در محدود طبیعی بود افراد سالم تلقی گردیدند

متغییرها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS و تستهای آماری شاخصهای پراکندگی مرکزی و T-test مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.لازم به ذکر است که پذیره های زیربنایی استفاده از T-Test بررسی شده و برقرار می باشد. براساس این تست 05/0 P>-value معنی دار تلقی گردید

 

یافته ها

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پایان نامه تکوین یک روش گاز کروماتوگرافی انتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادین در مایعات بیولوژیک در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود پایان نامه تکوین یک روش گاز کروماتوگرافی انتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادین در مایعات بیولوژیک در فایل ورد (word) دارای 65 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پایان نامه تکوین یک روش گاز کروماتوگرافی انتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادین در مایعات بیولوژیک در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه تکوین یک روش گاز کروماتوگرافی انتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادین در مایعات بیولوژیک در فایل ورد (word)

چکیده  
Abstract:  
پیشگفتار  
ایتولوژی و پاتوفیزیولوژی :  
علائم و نشانه های بالینی :  
درمان  
داروهای مورد استفاده ( 1 و 3 )  
فصل اول  
آمانتادین  
1 ـ 1 ـ ویژگیهای فیزیکوشیمی‌ایی  
آمانتادین  
آمانتادین هیدروکلراید  
2 ـ 1 ـ فارماکوکینتیک :  
3 ـ 1  فارماکولوژی  
4 ـ 1  عوارض جانبی  
5 ـ 1 تداخل دارویی  
6 ـ 1 شکل دارویی و مورد مصرف  
موارد مصرف عنوان نشده :  
7 ـ 1  موارد منع مصرف و احتیاط  
8 ـ 1  غلظت درمانی  
9 ـ 1  سمیت  
فصل دوم  
مقدمه  
1 ـ 2  کروماتوگرافی گازی  
2 ـ 2  مزایایی کروماتوگرافی گازی  
1 ـ سرعت  
2 ـ تجزیه کیفی  
3 ـ تجزیه کمی‌  
4 ـ حساسیت  
3 ـ 2  اجزای گاز کروماتوگرافی  
1 ـ 3 ـ 2  گاز حامل  
2 ـ 3 ـ 2  محل تزریق نمونه  
3 ـ 3 ـ 2  ستون ها  
ب ـ ستون های مویی ( Capillary columns ) :  
4 ـ 3 ـ 2  آشکار سازها :  
1 ـ آشکارساز یونیزاسیون شعله ای  :  
2 ـ آشکار ساز هدایت گرمایی  :  
3 ـ آشکار ساز جذب الکترون  :  
فصل سوم  
روش های آنالیز  
1 ـ 3  روش های آنالیز  
1 ـ 1 ـ 3  شناسایی و روشهای رنگ سنجی  
2 ـ 1 ـ 3  تیتراسیون  
3 ـ 1 ـ 3  اسپکترومتری  
4 ـ 1 ـ 3   کروماتوگرافی لایه نازک  
5 ـ 1 ـ 3  گاز ـ مایع کروماتوگرافی ( GC )  
6 ـ 1 ـ 3  کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا ( HPLC )  
7 ـ 1 ـ 3   الکتروشیمی‌  
8 ـ 1 ـ 3 فلورسانس اسپکترومتری  
2 ـ 3  بازنگری مقالات آنالیز پلاسمایی آمانتادین هیدروکلراید  
3 ـ 3 ـ طراحی روش GC جهت آنالیز آمانتادین در پلاسما  
1 ـ 3 ـ 3 ـ ستون  
1 ـ 1 ـ 3 ـ 3 ـ نوع ستون  
2 ـ 1 ـ 3 ـ 3 ـ دمای ستون  
2 ـ 3 ـ 3 ـ انتخاب استاندارد داخلی  
3 – 3 ـ 3 ـ حلال استخراجی  
4 ـ 3 ـ 3 ـ آماده سازی نمونه های سرمی‌  
1-4-3-3- خصوصیات خون و انواع روشهای استخراج  
ملاحظات  
2 ـ 4 ـ 3 ـ 3 ـ روش مورد استفاده در آزمایش  
4 ـ 3 ـ تعیین مقدار آمانتادین هیدروکلراید در سرم  
1 ـ 4 ـ 3 دستگاهها ، وسایل و مواد مورد نیاز  
1 ـ 1 ـ 4 ـ 3 ـ دستگاهها و وسایل مورد نیاز  
2 ـ 1 ـ 4 ـ 3 ـ مواد مورد نیاز  
2 ـ 4 ـ 3 ـ‌ شرایط کروماتوگرافی  
3 ـ 4 ـ 3 ـ آماده سازی نمونه های سرمی‌  
4 ـ 4 ـ 3 ـ منحنی کالیبراسیون سرمی‌  
5 ـ 4 ـ 3 ـ ارزیابی تغییرات درون روزی و بین روزی  
6 ـ‌ 4 ـ 3 ـ درصد بازیافت  آمانتادین  
فصل چهارم  
نتایج و بحث  
1 ـ 4 ـ کروماتوگرام و زمان بازداری  
2 ـ 4 ـ منحنی کالیبراسیون سرمی‌  
3 ـ 4 نتایج ارزیابی اعتبار روش و تغییرات درون روزی و بین روزی  
4 ـ 4  ـ‌ تعیین محدوده قابل شناسایی و پائین ترین حد قابل تعیین مقدار توسط روش آنالیز  
5 ـ 4 ـ تعیین درصد بازیافت آمانتادین  
Refrences:  

Refrences

1-    The Merck-Manual of Diagnosi and Therapy , 1th. Ed., Merck Research laboratories, vol 22, 1466-1470, 1999.

2- مژدهی آذر، همایون، نیایش، مهران، مدرس موسوی، فرزاد (مترجمان)، فارماکولوژی پایه و بالینی کاتزونگ، انتشارات ارجمند، صفحه 609-597 و 1377

3- Goodman Gilman, J., Hardman, J.G., Goodman and Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics, loth. Ed., Mc. Graw- Hill publishing co., 1328-1330, 2001.

4- Martindale the complete drug Refrence 33re.ed., The pharmaceutical press, 1161-1162.

5- Clarke’s isolation and identification of Drugs, 2nd. ed., pharmaceutical society of Great Britain, 333-334 1986.

6- Williams, D.A., Lemke, t.l., Foye’s principles of Medicinal chemistry, 5th. ed., Lippincott williams & Wilkins, 957, 2002.

7- CADA, D.J., Covington, T.R., et. al ., Drug Facts and Comparisons, Pocket version, 6th. ed., Facts and comparisons , 899-901, 2002.

8- شفیعی، عباس (مترجم)، تجزیه داروها در مایعات زیستی، مؤسسه انتشارات و چاپ دانشگاه تهران، صفحه 48-38 و 120-119 و

9- سلاجقه ، عبدالرضا، توسلی، ویدا، موسوی ، سیدرضا (مترجمان) دستور کار آزمایشگاه تجزیه دستگاهی ، مرکز نشر دانشگاهی، 445-439 و 1380

10- توسلی، ویدا، خلیلی، هوشنگ، معصومی، علی (مترجمان)، مبانی شیمی تجزیه، چاپ اول، مرکز نشر دانشگاهی، جلد دوم، صفحه 805-790 ، 1376

11- کمالی زاد، عباس (مترجم)، مبانی کروماتوگرافی گازی، مرکز نشر دانشگاهی، صفحه                 ، 1367

12- شفیعی، عباس، کروماتوگرافی و طیف سنجی، انتشارات دانشگاه تهران، صفحه       ، 1373

13- Kirschbaum, J., Analytical Profiles of Drug Substances, The American pharmaceutical Association, Vo. 12, 20-30,

14- Fujino, H., Goya, Sh., A Fluorogenic Reagent, 3-(4,6 – Diflurotriazinyl) amino – 6- methoxy coumarin, for the Determination of Amantadine by itigh-performance Liquid chromatography, J.chem. pharm. Bull., 38 (2), 544-545, 1990.

15- SCHMER MUND, J.T., Locke, D., Design of photoioniz Detector for High- performance Liquid chromatography using an automated liquid – to – vapor phase interface and application ta phendoarbital an animal feed and to amantadine , j.chromatogr, 505, 319-328, 1990.

16- Vander Horst, F.AL, Teeu Wsen, J., et al., High – Performance liquid chromatographic determination of amantadine in urine after micelle – mediated pre-column derivatization with 1-fluoro – 2,4-dinitrobenzene, J. pharmaceutical & biomedical analysis , 8, 799-804.

17- Zhon, F., krull, I.S., Direct determinatim of adamantanamine in plasma and urine with 619,93-40, 1998.

18- Stumph, MJ., Noall, MW., et al., , Gas – Chromatographic determination of amantadine in human urine, J.Clin chem, 26 (2), 295-6, 1980.

19- Slouf 1, A., POMMIER, F., Gas Chromatographic Determinatim of Amantadine Hydrochloride (Symmetrel) iN Human plasma and urine, J.Chromatogr., 183, 33-39, 1980.

20- BELANGER, P.M., BELANGER, O.G, Gas-liquid Chromatographic determination of plasma and urinary levels of amantadine in man, J.Chromatogr., 228,327-332,1982.

21- Rakestraw, D., Determination of amantadine in human plasma by capillary gas chromatography using electron – capture detection following derivatization with petafluorobenzoyl chloride, J. pharm Biomed And., 11(8), 699-703,

چکیده

در این تحقیق یک روش ساده و کم هزینه به منظور تعیین مقدار آمانتادین در سرم با استفاده از دستگاه گاز کروماتوگراف طراحی گردید

در این روش از گاز حامل نیتروژن ، ستون OV17 و دتکتور FID به همراه استاندارد داخلی پسودوافدرین استفاده شد. نمونه ها توسط اسید پرکلریک پروتئین زدایی شده و عمل استخراج توسط اتر انجام گردید که بازیافت روش کامل بود

در شرایط مذکور پیک آمانتادین ،‌استاندارد داخلی از یکدیگر و مواد آندوژن به خوبی جدا گردید. ضریب تغییرات درون روزی و بین روزی روش آنالیز در حد قابل قبول بوده و حد آشکارسازی روش 8/0 محاسبه شد

واژه های کلیدی: آمانتادین ،‌ساس ،‌پلاسما

پیشگفتار

آمانتادین دارویی ضد ویروسی است که دارای خواص آنتی پارکینسونی است

بیماری پارکینسون چهارمین بیماری شایع نورودژنراتیو در افراد مسن است . که 1% افراد بالای 65 سال و 4/0% افراد بالای 40 سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد . سن متوسط شروع حدود 57 سال است . ( 1 )

ایتولوژی و پاتوفیزیولوژی

در پارکینسون اولیه ، نورونهای جسم سیاه و ساقه مغز از دست می‌ روند که دلیل آن شناخته نشده است . از دست رفتن این نورنها باعث کاهش نوروترنسمی‌تر دو پامین در این مناطق می‌ شود . شروع معمولاً بعد از 40 سال است

پارکینسونسیم ثانویه ، در اثر بیماریهای ایدیوپاتیک دژنراتیو ، داروها ، یا توکسین ها ایجاد می‌ شود . شایع ترین دلیل پارکینسونیسم ثانویه مصرف داروهای آنتی سایکوتیک و رزرپین است که بوسیله بلوک رسپتورهای دو پامین باعث پارکینسون می‌ شوند . دلایل دیگر عبارتند از مونواکسید کربن مسمومی‌ت با منگنز ، هیدروسفالوس ، تومورها و انفارکت هایی که مغز می‌انی را تحت تأثیر قرار می‌ دهند . ( 1 )

داروهایی که سبب ایجاد سندرم پارکینسونیسم می‌ شوند یا آنتاگونیست رپستورد و دوپامین هستند ( مثل داروهای آنتی سایکوتیک ) ، یا سبب تخریب نورونهای دوپا منیرژیک در نیگرو  استر یا تال می‌ شوند . ( مثل MPTP ) ( 2 )

علائم و نشانه های بالینی

در 50 تا 80 درصد بیماران ، بیماری بی سرو صدا و غافلگیرانه با 4 تا  8 HZ ترمور ( Pill – rolling ) یک دست شروع می‌ شود . ترمور و لرزش در حال استراحت بیشترین مقدار است و در حال حرکت کمتر می‌ شود . و در هنگام خواب ناپدپد می‌ شود . و با فشارهای روحی و خستگی بیشتر می‌ شود . معمولاً دست ها و بازوها و پاها بیشتر تحت تأثیر قرار می‌ گیرند . و به همین ترتیب فک ، زبان ، پلک هم می‌ توانند تحت تأثیر قرار بگیرند . اما صدا لرزش پیدا نمی‌ کند . در خیلی از بیماران فقط ریجیدیتی رخ می‌ دهد . و لرزش وجود ندارد . سفتی پیشرفت می‌ کند و حرکات کند می‌ شود . ( برادی کاردی ) یا کم می‌ شوند ( هیپوکینزیا ) و یا شروع حرکات سخت می‌ شود ( آکینزیا )

که سختی و هیپوکینزی ممکن است منجر به درد و احساس خستگی شوند . صورت شبیه ماسک می‌ شود . با دهان باز و ناپدپد شدن برق چشم ها که ممکن است بادپرسیون اشتباه شود . راه رفتن مشکل می‌ شود . فرد به این سو و آن سو حرکت می‌ کند و خودش را می‌ کشد . قدم ها کوتاه و بازوها در کنار کمر ثابت اند و حرکت نمی‌ کنند. ( 1 )

درمان

بیماری پارکینسون معمولاً پیشرونده است و منجر به ناتوانی فزاینده می‌ شود مگر اینکه درمان موثر انجام گیرد .  غلظت دوپامین که بطور طبیعی در هسته های قاعده ای مغز بالا می‌ باشد در پارکینسونیسم کاهش می‌ یابد . تلاش های دارویی برای تقویت فعالیت دوپامینرژیک با آگوسیت های دوپامین توفیقاتی در تخفیف تعداد زیادی از علایم کلینیکی این عارضه داشته است . یک رویکرد دیگر که مکمل روش قبل است عبارتی از ایجاد تعادل طبیعی بین تأثیرات کولینرژیک و دوپامینرژیک روی هسته های قاعده ای توسط داروهای آنتی موسکارینی می‌ باشد . ( 2 )

1 ـ 1 ـ ویژگیهای فیزیکوشیمی‌ایی

آمانتادین

پودر سفید رنگ کریستالی که به راحتی در کلروفرم حل می‌ شود و در آب بسیار کم ( spaningly ) حل می‌ شود

PH محلول  20% آبی آن بین 3 و 5 است

نام شیمی‌ایی آن  می‌ باشد ( 4 و 5 )

فرمول ساختمانی آن

آمانتادین هیدروکلراید

پودر سفید کریستالی ، با نقطه ذوب  همراه با تخریب آن

به نسبت 5/2 : 1 در آب ، 5 : 1 در اتانول و  در کلروفرم حل می‌ شود . و در اتر نسبتاً غیر قابل حل است . ( 4 و 5 )

آمانتادین سولفات

Pka =

2 ـ 1 ـ فارماکوکینتیک

جذب  : به راحتی و اغلب به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می‌ شود . یک دوز mg100 خوراکی آن سطح سرمی‌  در مدت 8 ـ 1 ساعت ایجاد می‌ کند( 6 ) اوج غلظت پلاسمایی 4 ساعت بعد از‌مصرف ایجاد می‌ شود. (4 و5)

حداکثر غلظت بافتی هنگامی‌ که دوز mg100 هر 12 ساعت مصرف شود در مدت 48 ساعت ایجاد می‌ شود ( 6 )

انتشار

بعد از مصرف خوراکی آمانتادین در بافتهایی مانند قلب و کلیه و کبد و شش ها یافت شده است . از جفت و سد خونی ـ‌‌ مغزی عبور می‌ کند و همچنین به شیر ترشح می‌ شود . پروتئین با یندینگ آن در حدود 67% است . ( 4 )

دفع

بیشتر دارو به صورت دست نخورده از طریق فیلتراسیون گلومرولی دفع می‌ شود . هر چند متابولیت استیله هم در ادرار ردیابی شده است . (‌4 )

در حدود 56% دوز به صورت دست نخورده در مدت 24 ساعت در ادرار وارد می‌ شود و در حدود 86% آن در طی 4 روز وارد ادرار می‌ شود . ( 6 )‌

3 ـ 1  فارماکولوژی

مکانیسم دقیق آن شناخته نشده است اما تصور می‌ شود باعث ریلیز دو پامین از انتهای دو پامینرژیک اعصابی می‌ شود که در جسم سیاه افراد پارکینسونی باقی مانده اند . ( 7 ) در بیماری انفلوانزا ، آمانتادین از نفوذ ذرات RNA ویروس به سلول می‌زبان جلوگیری می‌ کند . همچنین از نسخه برداری ویروس جلوگیری می‌ نماید ( 6 )

4 ـ 1  عوارض جانبی

عوارض معمولاً وابسته به دوز هستند و نسبتاً خفیف می‌ باشند.  غلظت های پلاسمایی بالا از آمانتادین ( 1 تا 5 میکروگرم در میلی لیتر) با پاسخ های نورتوکسیک جدی همراه است شامل : تحریک پذیری ، اشکال در تمرکز ، سرگیجه ،‌ گیجی ، بی خوابی ، سردرد تغییرات خلق یا واکنش های سایکوتیک ، توهمات، هذیان ، تشنج یا کوما و آریتمی‌‌های قلبی ( 3 )

اثرات نوروتوکسیک آمانتادین با مصرف همزمان آنتی هیستامین ها ، داروهای سایکوتروپیک و آنتی کولینرژیک ها مخصوصاً در افراد مسن تر افزایش می‌ یابد . ( 3 )

سایر عوارض آمانتادین شامل هیپوتانسیون ارتواستاتیک ، ادم محیطی ، آتاکسی ، لتارژی، تهوع و استفراغ ، بی اشتهایی ، خشکی دهان ، یبوست ، راش پوستی ، تاری دید ، حساسیت به نور ، لکوپنی و CHF

5 ـ 1 تداخل دارویی

ممکن است اثرات آنتی کولینرژیک ها را تشدید کند ( 4 )

داروهایی که PH ادرار را بالا می‌ برند ممکن است ترشح آمانتادین در ادرار را کم کنند.(4 )‌

6 ـ 1 شکل دارویی و مورد مصرف

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله بیماری آنفولاتزا و درمان آن در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله بیماری آنفولاتزا و درمان آن در فایل ورد (word) دارای 40 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله بیماری آنفولاتزا و درمان آن در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله بیماری آنفولاتزا و درمان آن در فایل ورد (word)

مقدمه    
آنفولانزا چیست؟    
علائم و نشانه ها    
تشخیص    
عوارض    
درمان    
استفاده از داروهای ضد ویروس آنفولانزا    
پیشگیری    
واکسنهای آنفولانزا    
عوارض جانبی واکسن تزریقی آنفولانزا    
واکسن اسپری بینی(Nasal Spray Vaccine)    
پیشگیری بوسیله داروهای ضدویروس    
عامل ایجاد کننده آنفولانزا چیست؟    
علائم بیماری چیست؟    
درمان آنفولانزا     
پیشگیری    
بیماری آنفولانزا    
سرما خوردگی (آنفولانزا) علائم و دلایل آن    
نشانه های ابتلا به سرماخوردگی شدید    
آنفولانزا و راه های پیشگیری از آن    
منابع    

مقدمه

آنفولانزا یک عفونت ویروسی است که بینی، گلو و ریه را در گیر می کند. علائم این بیماری شامل  تب، درد بدن، سر درد، خستگی، بی اشتهایی،سرفه ی خشک، احساس خشکی یا زخم در گلو می باشد که به صورت ناگهانی ایجاد می شوند. آنفولانزا با سرماخوردگی متفاوت است و علائم شدید تری دارد. بیشتر افراد بدون عارضه خوب می شوند امابرخی اوقات عفونت باکتریایی هم به آن اضافه می شود مانند عفونت گوش، فونت سینوسها، و یا  التهاب مجاری هوایی (برونشیت)

آنفولانزا چیست؟

آنفولانزا یک عفونت ویروسی است که بینی، گلو و ریه را در گیر می کند. علائم این بیماری شامل  تب، درد بدن، سر درد، خستگی، بی اشتهایی،سرفه ی خشک، احساس خشکی یا زخم در گلو می باشد که به صورت ناگهانی ایجاد می شوند. آنفولانزا با سرماخوردگی متفاوت است و علائم شدید تری دارد. بیشتر افراد بدون عارضه خوب می شوند امابرخی اوقات عفونت باکتریایی هم به آن اضافه می شود مانند عفونت گوش، فونت سینوسها، و یا  التهاب مجاری هوایی (برونشیت)

مراقبت خوب در منزل می تواند از ایجاد این عوارض جلوگیری کند. عفونت ریه ها عارضه ی خطرناکتری است که ممکن است در برخی افراد ایجاد شود. کودکان زیر 2سال ، افراد بالای  65سال و افرادی که بیماری جدی دارند بیشتر دچار این وارض شده و ممکن است در بیمارستان بستری گردند

مرور کلی

آنفولانزا یکی از عفونتهای ویروسی دستگاه تنفس می باشد که توسط ویروسی به همین اسم ایجاد می شود. ویروس آنفولانزا 3 نوع دارد

–  ویروس نوع  A وB : این دو نوع ویروس علائم بسیار شدیدی دارند و مسوؤل

همه گیری آنفولانزا در جامعه می باشند و بعلت اینکه مداوم در حال تغییر می باشند هر سال نوع جدیدی از این ویروسها بوجود آمده و در سراسر جهان پخش می شود و باعث ابتلا افراد به آنفولانزا می شوند و دستگاه ایمنی هم بخاطر همین تغییر ویروس،  قادر به شناسائی ویروس نشده و بدن دوباره به این بیماری مبتلا می شود مگر اینکه فرد سالانه واکسن آنفولانزا را که مربوط به گونه های همان سال است را تزریق کرده باشد

-نوع  C که یک بیماری خیلی خفیف می دهد (مثل سرماخوردگی) و یا گاهی عفونت با آن بدون علامت می باشد و هرگز باعث همه گیری و اپیدمی نمی شود

ویروس نوعA  علاوه براینکه شدیدترین همه گیری را به وجود می آورد، علاوه بر انسان

می تواند حیوانات را نیز بیمار کند ولی انواعB  وC  فقط باعث بیماری در انسان می شوند

تعداد حملات در کودکان نیز از بزرگسالان بیشتر است و شیوع بیماری با آغاز فصل سرما زیاد شده و ویروس در عرض 3-2 هفته در جامعه گسترش یافته و سپس باعث همه گیری می شود که 3-2 ماه ادامه دارد و با گرم شدن هوا بیماری با همان سرعتی که شروع شده بود پایان می یابد

این بیماری بعلت شدتی که دارد باعث تحمیل هزینه های زیاد به جامعه می شود که از جمله آن می توان به موارد زیر اشاره کرد: غیبت دانش آموزان از مدرسه، غیبت کارمندان از محل کار خود، ابتلا به عوارض شدید  این بیماری مثل سینه پهلو و احتیاج به بستری فرد و همچنین هزینه های بیمارستانی به وی واختلال در سایر فعالیتهای روزانه فرد

علائم و نشانه ها

1 علائم در بزرگسالان : اگر شما دچار نوع خفیف آنفولانزا شدید، علائم آن نیز ممکن است شبیه به سرماخوردگی ساده باشد ولی معمولاً علائم این بیماری شدید بوده و شامل موارد زیر است

– تب : معمولاً بالای 3/38 درجه بوده ودر عرض 24 ساعت ایجاد شده و برای 3 روز ( بین یک تا پنج روز) باقی می ماند

-سر درد : معمولاً در تمام نواحی سر احساس می شود و گاهی فقط در جلوی سر احساس می شود

-بدن درد : تمام قسمتهای بدن خصوصاً پاها و کمر دردناک هستند

-گلودرد : که حدود4-3 روز ممکن است طول بکشد

-آبریزش بینی: که گاهی تا یک هفته بطول می انجامد

و سایر علائم مثل سرفه خشک ، بی اشتهائی، لرز، خستگی، قرمزی و التهاب مخاط گلو و بینی

البته بیشتر بیماران در عرض 2-1 هفته از آنفولانزا بهبود پیدا می کنند ولی بعضی ( خصوصاً افراد سالمند ) ممکن است برای مدت طولانی احساس خستگی را حتی پی از اینکه سایر علائم رفع شد، داشته باشند

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق ارزشیابی آزمون تعیین سطح مهارت‌های شنوایی برای کودکان 3 و 4 ساله دچار آسیب شنوایی شدید و عمیق در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق ارزشیابی آزمون تعیین سطح مهارت‌های شنوایی برای کودکان 3 و 4 ساله دچار آسیب شنوایی شدید و عمیق در فایل ورد (word) دارای 86 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق ارزشیابی آزمون تعیین سطح مهارت‌های شنوایی برای کودکان 3 و 4 ساله دچار آسیب شنوایی شدید و عمیق در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود تحقیق ارزشیابی آزمون تعیین سطح مهارت‌های شنوایی برای کودکان 3 و 4 ساله دچار آسیب شنوایی شدید و عمیق در فایل ورد (word)

طرح پژوهش
1-1- عنوان پژوهش
1-2- بیان مسئله
1-3- اهداف پژوهش
1-3-1- هدف کلی
1-3-2- اهداف ویژه
1-4- سؤالات پژوهش
1-5- تعریف مفاهیم و متغیرها
1-5-1- مهارت‌های شنوایی
1-5-2- کشف صدا (آگاهی از صدا)
1-5-3- تمایزگذاری بین اصوات
1-5-4- شناسایی اصوات
1-5-5- درک گفتار
1-5-6- آزمون‌های ملاک مرجع
1-5-7- آزمون‌های هنجار مرجع
1-5-8- روایی محتوایی
1-5-10- پایایی
1-5-11- آسیب شنوایی
1-5-12- سن تقویمی
1-5-13- سن تشخیص آسیب شنوایی
1-5-14- سن وقوع آسیب شنوایی
1-5-15- نوع آموزشهای مخصوص ناشنوایان
1-5-16- میزان آموزشهای دریافتی کودک
1-5-17- نوع و آرایش سمعک
1-5-18- نوع سمعک
1-5-19- سن کودک هنگام دریافت سمعک
1-5-20- معلولیت‌های اضافی
1-5-21- صدای آزمونگر
2-1- ویژگی‌های گفتار کودکان دچار آسیب شنوایی
2-1-1- اشتباهات در بعد زنجیره‌ای گفتار
2-1-2- اشتباهات در بعد زبرزنجیره‌ای گفتار
2-2- خاصیت‌های صوتی گفتار
2-2-1- خاصیت‌های شدتی گفتار
2-2-2- خاصیت‌های بسامدی گفتار
2-2-3– خاصیت‌های دیرشی گفتار
2-3- درک شنیداری گفتار
2-4- آموزش مهارت‌های شنوایی برای کودکان دچار آسیب شنوایی
2-5- انواع روش‌های ارزیابی مهارت‌های شنوایی برای کودکان دچار آسیب شنوایی
2-5-1– درآمد
2-5-2- آزمون‌های غیرفارسی ارزیابی‌ مهارت‌های شنوایی کودکان دچار آسیب شنوایی
2-5-2-1 پنج صدای لینگ
2-5-2-2- آزمون گسپ
2-5-2-3- آزمون اسکیپس
2-5-2-4- آزمون ترفت
2-5-2-5- آزمون یکسان – غیریکسان
2-5-2-6- مجموعه آزمون درک اولیه گفتار
2-5-2-7- آزمون فست
2-5-2-8- آزمون جفتهای کمینه
9-2-5-2- آزمون دیپ / تیپ
2-5-2-10- آزمون تک هجایی – دو هجایی با تکیه غیر یکسان – دو هجایی با تکیه یکسان
2-5-2-11- آزمون هو
2-5-2-12- آزمون عبارات آشنا
2-5-2-13- آزمون درک شنیداری از حروف الفبا
2-5-2-14- آزمون ANT
2-5-2-15- آزمون سِرت
2-5-2-16- آزمون اسکای – های
2-5-2-17- آزمون DASL
2-5-2-18- آزمون تک
2-5-2-19- آزمون تمایز پس از تربیت
2-5-2-20- آزمون پلات
2-5-2-21- آزمون غربالگری پلات
2-5-2-22- پرسشنامه سیفتر برای کودکان پیش دبستانی
2-5-2-23- پرسشنامه مایز
2-5-2-24- پرسشنامه آی‌-تی‌مایز
2-5-2-25- آزمون اَپت / های
2-5-3- آزمون‌های فارسی ارزیابی مهارت‌های شنوایی برای کودکان دچار آسیب شنوایی
2-5-3-2- آزمون ترتیب شنوایی مدرس
2-5-3-2- آزمون سطح‌بندی نیوشا
2-5-3-3- آزمون تعیین سطح مهارت‌های شنوایی افراد مبتلا به کم‌شنوایی ملایم تا عمیق رده سنی 5 تا 20 سال
2-5-3-4- آزمون تربیت شنوایی خرداد
2-6- مروری بر اطلاعات و آمار موجود
جدول (2-2) : نتایج اجرای آزمون DASL برروی 10 کودک 3 تا 5 ساله
1-3- نوع پژوهش
3-2- محیط پژوهش
3-3- جامعه و نمونه پژوهش
3-4- روش گردآوری اطلاعات و مشخصات ابزار گردآوری
3-5- نحوه انجام کار
3-5-1- پیش‌آزمون
3-5-2- نحوه ارزشیابی آزمون
3-5-2-1- روش اجرای آزمون اولیه
3-5-2-1-1- زیر آزمون آگاهی از وجود صدا
3-5-2-2- زیرآزمون تمایزگذاری بین اصوات
3-5-2-1-3- زیرآزمون شناسایی اصوات
3-5-2-4- زیرآزمون درک جمله
3-6- روش تجزیه و تحلیل اطلاعات
3-7- نحوه رعایت نکات اخلاقی
3-8- مشکلات اجرایی در انجام طرح

   1-1- عنوان پژوهش

ارزشیابی آزمون تعیین سطح مهارت‌های شنوایی برای کودکان 3 و 4 ساله دچار آسیب شنوایی شدید و عمیق فارسی زبان شهر تهران

1-2- بیان مسئله

آسیب شنوایی در کودکان منجر به عوارض سوء متعددی می‌گردد که از جمله این عوارض مشکلاتی در کسب مهارت‌های شنوایی (یعنی کشف صدا، تمایز اصوات، شناسایی اصوات، درک گفتار و ;)، مشکلاتی در رشد طبیعی زبان، مشکلات عدیده گفتاری و غیره می باشند. برای غلبه بر این عوارض سوء، پس از آن که کودک مناسب‌ترین وسیله کمک شنوایی را دریافت نمود، باید آموزش‌های ویژه در حیطه‌های گوناگون توانبخشی شنوایی مثل، تربیت شنوایی، زبان‌آموزی، تولید و اصلاح گفتار، مشاوره و غیره به فراخور نیاز کودک ارائه شود. ترتیب شنوایی، نوعی آموزش ویژه برای ایجاد و یا بهبود مهارت‌های شنوایی است. اما چگونه می‌توان فهمید که سطح مهارت‌های شنوایی کودک چقدر است و او به کدامیک از آموزش‌ها در حیطه تربیت شنوایی نیاز دارد؟ این اولین سؤا لی است که شنوایی‌شناسان در حیطه توانبخشی شنوایی با آن روبرو هستند. روش درست این است که ابتدا آزمون‌های شنوایی مختلف روی کودک انجام شود، سپس پاسخ‌های وی مورد تجزیه و تحلیل قرار گیرد. بدین‌گونه که باید آنچه را که به کودک گفته شده (محرک) و از وی انتظار می‌رود را با نوع پاسخی که می‌دهد، مقایسه نمود (اربر[1]، 1982). مربیان کودکان ناشنوا، مایلند هر یک از شاگردان خود را با روش و وسیله یکسان ارزیابی نموده و با توجه به نتیجه ارزیابی توانایی‌های شنوایی شاگردان، آن‌ها را برای قرارگیری در برنامه‌های آموزشی تربیت شنوایی، طبقه‌بندی نمایند

نربون وشو در سال 1989 چند دلیل برای اهمیت انجام ارزیابی‌های توانایی بازشناسی شنیداری ذکر نمودند

الف) ضمانت اجرایی برای آغاز تربیت شنوایی است

ب) پس از یک دوره درمان، صرف‌نظر از نوع روشی که در درک گفتار فراهم شده باشد، با اندازه گیریهای مجدد، مقدار پیشرفت درک گفتار در مقایسه با نتایج آزمون قبلی تعیین می گردد

ج ) ناتواناییهای خاصی که منجر به مشکل درک گفتار شده، شناسایی می گردد تا متعاقباً در برنامه ترتیب شنوایی لحاظ شوند

از دیگر دلایل ارزیابی مهارتهای شنیداری می توان به موارد زیر اشاره کرد

 1- استفاده از این آزمون‌ها به عنوان راهنمایی برای طراحی برنامه درمانی

2- اطلاعاتی در زمینه انتخاب یا تغییر روش‌های آموزشی مختلف فراهم می‌نماید

3- تمرینات مناسب گفتاری و شنیداری توسط درمانگران انتخاب می‌شود

باید اذعان داشت که آزمون‌های شنوایی و گفتاری استاندارد شده موجود قادر به تخمین دقیق سطح مهارت‌های شنوایی کودکان دچار آسیب شنوایی نیستند. زیرا اولاً برای کودکان شنوا استاندارد شده‌اند و از آنجا که مشکل درک گفتار، بیشتر در آسیب شنوایی است. بنابراین میزان درک گفتار دو کودک شنوا و ناشنوای هم‌سن بسیار از هم فاصله دارد. ثانیاً در آن دسته از آزمون‌هایی که پاسخ کودک شفاهی است، به دلیل وجود مشکلات گفتاری، برای کودکان دچار آسیب شنوایی قابلیت اجرا ندارد. بنابراین برای تعیین سطح مهارت‌های شنوایی کودکان دچار آسیب شنوایی به آزمونی معتبر و پایا نیاز داریم

در سال 1375، یک نوع آزمون تعیین سطح مهارت‌های شنوایی به نام آزمون مدرس برای کودکان کم‌شنوای 6 تا 7 ساله فارسی‌زبان استاندارد شد (احمدی، 1375) و در سال 1382 آزمون سطح‌بندی دیگری بر مبنای آزمون اپت/های[2] (آلن[3] و سرواتکا[4]، 1994) برای افراد مبتلا به کم‌شنوایی ملایم تا عمیق رده سنی 5 تا 20 سال ساخته و ارزشیابی شد (مظاهر یزدی، 1382). بعلاوه در چند سال اخیر بر اهمیت تشخیص سریع آسیب‌شنوایی برای ارائه هر چه سریعتر خدمات توانبخشی تأکید می شود. یاشیناگا – ایتانو[5] و همکارانش (1998) مطالعه ای را در دو گروه از کودکان دچار آسیب شنوائی انجام دادند که در یک گروه تشخیص کم شنوایی قبل از 6 ماهگی بوده و در گروه دیگر بعد از 6 ماهگی . هر یک از کودکان ظرف دوماه مداخلات توانبخشی و درمانی را دریافت کردند. این مطالعه نشان داد، کودکانی که بین سنین تولد تا 6 ماهگی تشخیص داده شدند، دارای مهارت‌های بسیار بالاتر در عملکردهای درکی – دریافتی، شخصی -اجتماعی، رشدی، رفتارهای ارتباطی و زبان بیانی بودند. کودکان دچار آسیب‌ شنوایی ملایم تا شدیدی که دارای مهارت‌های شناختی طبیعی، در سنین 31 تا 36 ماهگی بودند،  میانگین مهارت‌های واژگان بیانی آن‌ها نزدیک به میانگین سطح واژگان بیانی کودکان همتای شنوایی خودشان بود. حتی کودکان دچار آسیب شنوایی عمیقی که در بدو تولد تشخیص داده شده بودند، در 40 ماهگی عملکردشان از هم‌سن و سالان خودشان، خیلی پایین‌تر نبود (یاشیناگا – ایتانو و همکارانش، 1998) و این اطلاعات اهمیت مداخله توانبخشی شنوایی به موقع را برای این گروه کودکان نشان می‌دهد. همچنین ASHA[6] توصیه می‌کند، سن تشخیص و ارائه خدمات برای کودکان دچار ناشنوایی مادرزادی را به زیر یک سال برسانیم. با این حال هیچگونه آزمون معتبری برای سنین کمتر از 5 سال، برای تعیین میزان مهارت‌های شنیداری این کودکان برای شروع و یا بررسی میزان پیشرفت کودک در تربیت شنوایی نداریم. به همین دلیل نیاز به آزمون‌هایی که محتوا و شیوه اجرای آن متناسب با کودکان کمتر از 5 سال باشد، وجود دارد

از آنجا که آغاز آموزش مهارت‌های شنوایی در سنین نوزادی و خردسالی از ارزش بسیار بالاتری برخوردار است (جاواللهی، 1380)، در این پژوهش آزمون ساخته شده تعیین سطح مهارت‌های شنوایی کودکان 3 و 4 ساله کم‌شنوا، ارزشیابی می‌شود. تا در مرحله بعدی بتوانیم از آن برای تشخیص میزان تأثیر تربیت شنوایی بر پیشرفت مهارت‌های شنوایی کودکان دچار آسیب شنوایی این سنین استفاده نماییم. بعلاوه به دلیل کمبود واژگان کودکان ناشنوایی خردسال ساخت آزمونی معتبر در سنین کمتر از 3 سال امکان‌پذیر نبود و این پژوهش، سنین کمتر از 3 سال را شامل نمی‌شود

1-3- اهداف پژوهش

1-3-1- هدف کلی

ارزشیابی آزمون تعیین سطح مهارت‌های شنوایی کودکان 3 و 4 ساله دچار آسیب شنوایی

1-3-2- اهداف ویژه

1- تعیین اعتبار ساختاری[7] برای هر یک از چهار زیر آزمون و کل آزمون

2- تعیین پایانی[8] برای هر یک از چهار زیر آزمون و کل آزمون

توضیح: اعتبار محتوایی آزمون فوق پس از ساخته شدن، توسط سازنده آن، تعیین گردیده است

1-4- سؤالات پژوهش

1- آیا میزان آسیب شنوایی بر امتیاز هر یک از زیرآزمون‌ها و کل آزمون تأثیر می‌گذارد؟

2- آیا سن بر امتیاز هر یک از زیرآزمون‌ها و کل آزمون تأثیر می‌گذارد؟

3- آیا امتیاز گروه‌های مختلف کودکان دچار آسیب شنوایی در آزمون مجدد، در هر یک از زیرآزمون‌ها و کل آزمون تفاوت معنی‌داری با آزمون اولیه دارد

4- آیا نوع آموزش‌های دریافتی کودک بر امتیاز کل آزمون تأثیر می‌گذارد؟

5- آیا میزان آموزش‌های دریافتی کودک بر امتیاز کل آزمون تأثیر می‌گذارد؟

6- آیا نوع سمعک بر امتیاز کل آزمون تأثیر می‌گذارد؟

7- آیا سن کودک هنگام دریافت سمعک بر امتیاز کل آزمون تأثیر می‌گذارد؟

پاسخ به سؤالات 1 و 2 اعتبار ساختاری[9] را معلوم می‌کند

پاسخ به سؤال 3 پایانی[10] را معلوم می‌کند

1-5- تعریف مفاهیم و متغیرها

1-5-1- مهارت‌های شنوایی

توانایی‌های مربوط به سیستم شنوایی است که شامل: کشف و آگاهی از صدا، تمایزگذاری بین اصوات، شناسایی اصوات و درک گفتار می‌باشد (تای – موری[11]، 1998)

1-5-2- کشف صدا (آگاهی از صدا)[12]

پایه‌ای‌ترین مهارت شنوایی می‌باشد و عبارت است از آگاهی از صدا زمانی که ارائه می‌شود و زمانی که ارائه نمی‌شود (تای – موری، 1998). در این پژوهش این مهارت متغیر وابسته از نوع کمی پیوسته است

1-5-3- تمایزگذاری بین اصوات[13]

یکی از مهارت‌های پایه شنوایی است که شنونده باید نشان دهد، آیا دو صدا متفاوت یا مشابه  است (تای – موری، 1998). در این پژوهش این مهارت متغیر وابسته از نوع کمی پیوسته است

1-5-4- شناسایی اصوات[14]

یکی از مهارت‌های پایه شنوایی است که شنونده باید بتواند به محرکات شنیداری برچسب بزند[15] (تای – موری، 1998). در این پژوهش این مهارت متغیر وابسته از نوع کمی پیوسته است

1-5-5- درک گفتار[16]

یکی از مهارت‌های پیچیده شنوایی است که شنونده قادر به درک معنی پیام گفتاری می‌باشد (تای – موری، 1998). در این پژوهش این مهارت متغیر وابسته از نوع کمی پیوسته است

1-5-6- آزمون‌های ملاک مرجع[17]

به آزمون‌هایی گفته می‌شود که برای تفسیر عملکرد آزمایش‌شونده (یعنی امتیاز به دست آمده)، عملکرد فرد را با یک استاندارد از قبل مشخص‌شده یا مندرجات و یا مهارت‌هایی معین، مقایسه می‌کند (گیج[18] و برلین[19]، 1998؛ پوفم[20]، 1999؛ شنکر[21] و ردیفیلد[22]، 2001)

1-5-7- آزمون‌های هنجار مرجع[23]

به آزمون‌هایی استانداردشده گفته می‌شود که برای تفسیر عملکرد آزمایش‌شونده، عملکرد فرد با عملکرد گروهی از همتایان که قبلاً همان آزمون از آن‌ها گرفته شده، مقایسه می‌شود. گروه همتایان، «گروه هنجار» نامیده می شوند (گیج و برلین، 1998؛ پوفم،‌1999؛ سنکرو ردیفلیلد ، 2001)

1-5-8- روایی محتوایی [24]

عبارت است از میزان انطباق اندازه گیری انجام شده با آنچه مورد اندازه گیری بوده است (جانقره بانی و صادقی حسن آبادی، 1372)

1-5-9- روایی ساختار[25]

مشخص نمودن آن دسته از عواملی است که بر عملکرد آزمون تأثیر دارد (ویرسما[26]، 1991)

1-5-10- پایایی[27]

عبارت است از میزان تکرارپذیری نتایج به دست آمده از یک روش اندازه‌گیری (جانقربانی و صادقی حسن‌آبادی، 1372) چنانچه آزمونی پایایی نداشته باشد با تکرار آن، نتایج مختلفی به دست خواهد آمد پس نمی‌توان این آزمون را طی مراحل مختلف تربیت شنوایی دوباره به کار برد چون نتیجه بعدی با آزمون اولیه، قابل مقایسه نبوده و روند افزایش یا کاهش مهارت‌های شنوایی فرد را نشان نخواهد داد

1-5-11- آسیب شنوایی

تعریف شرحی: عبارت است از عملکرد غیرطبیعی یا کاهش یافته شنوایی که در اثر ضایعات شنوایی ایجاد می‌شود (استچ[28]، 1997). هر چه کم‌شنوایی بیشتر باشد، فهم گفتار کمتر خواهد شد (اسمیت[29]، 1975؛ بوتروید[30]، 1969)

تعریف عملی: در این پژوهش آسیب شنوایی متغیر مستقل، از نوع کیفی طبقه‌ای است و دو گروه کودکان کم شنوایی شدید و عمیق مورد بررسی قرار گرفته‌اند. میانگین آستانه‌های شنوایی انتقال هوایی در بسامدهای 500، 1000 و 2000 هرتز در کم‌شنوایی شدید بین 71 تا 90 دسیبل HL و در کم‌شنوایی عمیق از 91 دسیبل HL به بالا، بوده است. آستانه‌های شنوایی هر کودک با مراجعه به پرونده پزشکی وی به دست آمد

1-5-12- سن تقویمی

تعریف شرحی: طول زمانی است که یک موجود زنده از هنگام تولد تا زمان اجرای این تحقیق گذرانیده است و معمولاً «سن زمانی» نامیده می‌شود (شعاری‌نژاد، 1375)

تعریف عملی: سن تقویمی متغیر مداخله‌گر، از نوع کمی پیوسته است و در این پژوهش کودکان 3 و 4 ساله مدنظر هستند و سن هر کودک از طریق پرسشنامه والدین و برحسب سال و ماه به دست آمد

1-5-13- سن تشخیص آسیب شنوایی

تعریف شرحی: سن تشخیص آسیب شنوایی به معنی سن تقویمی فرد در هنگام انجام اولین آزمون شنوایی است که به تشخیص کم‌شنوایی وی منجر شده است. این سن تا حد زیادی به مقدار کم‌شنوایی مربوط می‌گردد. هر چه کم شنوایی شدیدتر باشد، رشد گفتار تأخیر بیشتری داشته و پاسخ شنیداری به طور آشکارتری کاهش می‌یابد و والدین زودتر متوجه می‌شوند که کودک مشکلی دارد (آزبرگز[31]، 1986)


[1]- Erber, N.P

[2]- Avditary Perception Test for the Hearing Impaired (APT/HI)

[3]- Alen

[4]- Serwatka

[5] – yashinaga – Itano

[6] – American Speech – Language – Hearing Association (سازمان حرفه ای برای شنوایی شناسان و آسیب شناسان گفتار و زبان

[7]- Construct validity

[8]- Reliability سازمانی حرفه‌ای برای شنوایی‌شناسان و آسیب‌شناسان گفتار و زبان

[9]- Construct validity

[10]- Reliability

[11]- Tye-Murruy, N

[12]- Sound awareness

[13]- Sound discrimination

[14]- Identification

[15]- Lable

[16]- Comprehension

[17]- Criterion-reference tests

[18]- Gage,N.L

[19]- Berliner, D

[20]- Popham, W.J

[21]- Sheinker, D

[22]- Redifield, D

[23]- Norm-reference tests

[24] – Content validity

[25] – construct validity

[26] – Wiersma

[27] – Reliability

[28]- Stach, B.A

[29]- Smith, C.R

[30]- Boothroyd, A

[31] – Osberger, M.J

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله بررسی وضعیت تغذیه سالم و رژیم های غذایی بیمارستانی در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله بررسی وضعیت تغذیه سالم و رژیم های غذایی بیمارستانی در فایل ورد (word) دارای 69 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله بررسی وضعیت تغذیه سالم و رژیم های غذایی بیمارستانی در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله بررسی وضعیت تغذیه سالم و رژیم های غذایی بیمارستانی در فایل ورد (word)

تغذیه
مواد غذائی انرژی زا
پروتئین ها
چربی ها
مواد غذایی انرژی زا
آب
ویتامین ها
مواد معدنی (‌مینرال )
رژیم غذائی صحیح
عوامل موثر برتغذیه
بررسی وضعیت تغذیه
تغذیه و روش های مناسب برای غذا دادن به بیماران
سعد معده N.G.Tube
GAVAGE یا گاواژ
لاواژ
لوله جات دارای نوک مشبک فلزی است Jutte Tube
روش کار
گاواژ Gavage یا تغذیه از طریق لوله بینی معده ای
توباژ یا نمونه برداری از شیره معده Iubaye , Lest Meal , Castric Analysis
تغذیه بارانترال parentral nutrion یا تغذیه وریدی
عفونت و کلونیزاسیون
زنجیره‌ی عفونت
عامل عفونی
مخزن
راه خروج
روش انتقال
راه ورود
میزبان
عفونت بیمارستانی
عفونت آتروژنیک
عفونت های اگزوژن
عفونتهای آندوژنی
فرآیند پرستاری در کنترل عفونت بیمارستانی
کنترل ودفع مواد عفونت زا
استریل کردن وسایل حیاتی
ضد عفونی کردن وسایل تقریباً‌حیاتی
تمیز کردن وسایل غیرحیاتی
کنترل و پیشگیری جهت کاهش مخزن عفونت
احتیاطهای استاندارد
انواع ایزولاسیون
احتیاطهای خونی
محل استقرار بیمار
انجام روش های استریل
باز کردن یک بسته استریل در سطح صاف
ریختن محلول استریل
مهارتهای گزارش نویسی
تاریخچه گزارش نویسی در پرستاری
هدف از تشکیل پرونده وثبت اطلاعات
1جنبه های قانونی ثبت مدارک پزشکی
2 جنبه حقوقی ثبت
3جنبه های ارتباطی ثبت
4 جنبه های درمانی ثبت
گزارش بعد از عمل
گزارش ترخیص
گزارش فوت
گزارش نویسی
گزارشات بروز ، شیوع وقوع
گزارش وظایف
راهنماهایی برای ثبت گزارش موثر
اهداف گزارش نویسی
ارتباط
برنامه ریزی مراقبتی
مروری بر کیفیت
پژوهش
تجزیه و تحلیل سیستم
آموزش
سند قانونی
پرداخت ( به عنوان جبران )
سند تاریخی
زمانبندی
مسئولیت
محرمانه
گزارش دهی
گزارش تغییر نوبت کاری
گزارشات تلفنی
گزارشات انتقا
گزارش حوادث
مداخله صحیح :‌(‌رهنمودهای قانونی برای گزارش نویسی )

تغذیه

1-  تغذیه نیاز اصلی انسان است اما این نیاز در طول زندگی در طی رشد و تکامل وتغییر در وضعیت سلامتی تغییر می نماید

علم تغذیه شامل مطالعه مواد مغذی و چگونگی دریافت آنها توسط بدن است . مواد غذائی به 6 دسته اصلی کربوهیدرات ها ، پروتین ها و لپیدها ، ویتامینها مواد معدنی و آب تقسیم می شود و سه دسته اول انرژی زا هستند و سه دسته دوم غیر انرژی زا ، انرژی یک غذا با واحد کیلو کالری ( Kcal) سنجیده می شود

میزان متابولیسم پایه (BMR) انرژی است که فرد در هنگام استراحت به آن نیاز دارد و برای حفظ فعالیت های نگهدارنده حیات ، مانند ضربان قلب و ; ضروری است

 مواد غذائی

مواد غذائی انرژی زا

 کربوهیدارت ها ترکیبات آلی هستند که جزو فراوان ترین وارزان ترین منبع انرژی می باشند هر گرم آنها 4 کیلو کالری انرژی تولید می کنند واحد سازنده کربوهیدارت ها ساکارید است و بر همین اساس به 2 گروه کربوهیدارت های ساده (مونوساکاریدها و دی ساکاریدها ) و کربوهیدارت های مرکب ( پلی ساکاریدها)تقسیم بندی می شوند

گلوکز که یک مونوساکارید است که پرمصرف ترین کربوهیدارت است

پروتئین ها

پروتئین ها جزء حیاتی هر سلول می باشند و هر گرم آنها نیز 4 کیلو کالری انرژی تولید می کند .همه پروتین ها از 22 واحد سازنده به نام آمینو اسید ساخته شده اند که 9 تای آنها ضروری هستند یعنی بدن قادر به ساخت آنها نیست .پروتئیها به 2 دسته کامل ( کیفیت بالا ) و ناقص ( کیفیت پایین ) تقسیم می شوند

معمولاً پروتین های حیوانی کامل و پروتین های گیاهی ناقصند ،  پروتئین ها تنها منبع نیتروژن بدن هستند و تعادل نیتروژنی هنگامی برقرار است که نیتروژن وارد شده به بدن و نیتروژن دفع شده از بدن برابر باشند . این تعادل هنگام مقایسه بین کاتابولیسم ( تخریب بافت ) و آنابولیسم ( ساخت بافت ) بکار می رود

چربی ها

چربی ها انرژی زا ترین عنصر غذایی هستند و هر گرم آنها 9 کیلو کالری انرژی تولید می کنند این مواد از اسیدهای چرب و تری گلیسریدهاساخته شده اند اسیدهای چرب خود شامل دو دسته اسیدهای چرب اشباع و اسیدهای چرب غیر اشباع هستند همچنین آنها را ، به دو دسته اسیدهای چرب ضروری و غیر ضروری طبقه بندی می نمایند تنها اسید چرب ضروری برای انسان ها اسید لینولیک است که بدن قادر به ساخت آن نمی باشد

کلسترول نیز یک چربی اشباع شده است و مهمترین ترکیب غشاء سلولی می باشد

 مواد غذایی انرژی زا

 آب

آب حیاتی تری  و ضروری تر از غذاست . حدود 50 تا 70 درصد از وزن کل بدن را آب تشکیل می دهد  آب در داخل سلول وجوددارد ومایع داخل سلولی (ICF) نام دارد

 باقیمانده مایع خارج سلول (‌ECF) خوانده می شود . روزانه حدود 3000 تا 5000 میلی لیتر آب وارد بدن می شود و تقریباً به همین میزان آب از بدن خارج می گردد آب جهت تولید ترشحات انجام واکنش های شیمیایی و ; کارکرد دارد

 ویتامین ها

 ویتامین ها ترکیبات آلی که بیشتر به شکل کوانزیم فعال هستند وبرای متابولیسم بدن وجود آنها ضروری است ویتامین ها به 2 دسته محلول در آب (B.C) و محلول در چربی ( K.E.D.A) طبقه بندی می شوند . این مواد در اثر نور ، گرما و نیز درطی فرآوری مواد غذائی ممکن است از بین بروند اگر ویتامین ها بیش از نیاز مصرف شوند حالتی به نام هیپرویتامینوز ایجاد مینمایند که به صورت اختلالی در کارکرد بدن ظاهر می شوند

مواد معدنی (‌مینرال )

مواد معدنی عناصر آلی ( مانند آهن ) یا غیر آلی ( کلرور سدیم ) هستند که در ساختار یا عملکرد بدن دخالت دارند این مواد به 2 دسته مواد معدنی بزرگ ( روزانه مصرف بیشتر از 100 میلی گرم در دسی لیتر آنها ضروری است ) و کوچک ( کمتر از 10 میلی گرم در دسی لیتر نیاز روزانه به مصرف آنها وجود دارد ) تقسیم می شوند

رژیم غذائی صحیح

 در یک رژیم غذایی مناسب و صحیح تعادل و تنوع برقرار بوده و کلیه مواد مغذی ضروری در اندازه مناسب دریافت می شود که با پیروی از دستورات هرم غذایی توصیه شده توسط متخصصین تغذیه این امر میسر می شود . در این هرم غلات و حبوبات در پایه هرم، میوه و سبزیجات بالای این پایه ، گوشت و لبنیات در سطح بالاتر و چربی ها و شیرینی ها در قله هرم قرار دارند و در قرآن به اهمیت تغذیه با مواد غذائی گوناگون مانند :‌شیر ، خرما ، زیتون ، در آیات 24-23 سوره مریم ،          66-78 سوره نحل ; اشاره گردیده است

عوامل موثر برتغذیه

عوامل موثر بر تغذیه عبارتند از : سن ، جنس ، وضعیت سلامتی ، مسائل اقتصادی ، عوامل فرهنگی ، روانی ، اجتماعی و ;

بررسی وضعیت تغذیه

 بررسی مشکلات مربوط به تغذیه با تکیه بر موارد زیر انجام می شود

الف – گرفتن تاریخچه غذائی ( رژیم غذائی ، عادات ، آداب تغذیه ..)

ب – محاسبه شاخص توده بدنی ( BMI) که از نسبت وزن (‌کیلوگرم ) بر مجذور قد ( سانتی متر ) بدست می آید

اگر مقدار حاصله از 20 کمتر باشد فرد درمعرض بیماری های تنفسی ، گوارشی ، سل و ; است اگر این مقدار از 35 بیشتر باشد آنگاه شخص درمعرض بیمارزیهای قلبی ، دیابت شیرین ، پرفشاری خون ، و; است

 ج – آنتروپومتری یعنی اندازه گیری ساختار بدن شامل اندازه گیری دور ماهیچه قسمت توسط فوقانی بازو ، نسبت قد به مچ ، و ; می باشد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله فلج مغزی در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله فلج مغزی در فایل ورد (word) دارای 16 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله فلج مغزی در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله فلج مغزی در فایل ورد (word)

چکیده
مقدمه
تعریف فلج مغزی
علل فلج مغزی
انواع فلج مغزی
عوارض فلج مغزی
درمان فلج مغزی
منابع

چکیده

فلج مغزی حالتی است که با خصوصیاتی نظیر فلج ، ضعف ، عدم هماهنگی و یادگیری نابهنجاری های حرکتی همراه است . این علایم به علت صدمات وارده بر مغز کودک قبل از این که به رشد کافی برسد به وجود می آید

عوامل بوجود آورنده ی فلج مغزی در سه دوره ی قبل از تولد ، هنگام تولد و بعد از تولد دسته بندی شده اند که عامل ضربه یا فشار بر مغز در هر سه مرحله تاثیر بیشتری نسبت به سایر عوامل داشته است

مشهورترین طبقه بندی کودکان فلج مغزی نظریه دنهوف می باشدکه عبارتند از : همی پلژی (احساس احساس درد در یک طرف بدن )

دی پلژی (فلج دو طرفه )

کوادری پلژی ( فلج دو دست و دو پا )

پارا یلژی ( فلج نیمه تحتانی بدن یا فلج هر دو پا )

آمار نشان می دهد از هر 1000 کودک در حدود 5/ 1 مورد آن به فلج مغزی دچارند و تعداد مبتلایان در بین مردان بیش از زنان و در بین سفید پوستان بیش از سیاه پوستان است

فلج مغزی در آمریکا پیش از 500000 نفر را تحت تاثیر قرار داده بیشتر به عنوان صدمات مغزی که قبل یا حین تولد رخ می دهد

مقدمه

فلج مغزی یک اصطلاح چتر مانند است برای توصیف یک گروه بیماریهای مزمن که در سالهای اول تولد ظاهر می شود و ناشی از نقص و تنزل حرکات که در طول زمان بهتر نمی گردد بکار می رود . این بیماریها با نقص رشد ویا تخریب حرکات برای کنترل حرکت در مغز همراه است

فلج مغزی به معنای معمولی کلمه یک بیماری به حساب نمیاید. فلج مغزی واگیر نیست، پیشرفت نمی کند و درمانی غیر از توانبخشی نیز ندارد. با وجود این که اغلب تصور می شودکه این یک شکل حرکتی است که بر اثر آسیبهای مغزی زمان تولد ناشی می شود، اما واقع امر این است که مکانیسم آن خیلی پیچیده تر می باشد. به منظور استفاده های عملی، میتوان فلج مغزی را سندرمی دانست که دارای علایمی از قبیل

ناهنجاریهای حرکتی

ناهنجاریهای روانی

تشنج

اختلالهای رفتاری

ناشی از آسیب مغزی می باشد، دانست. این علائم ممکن است آن قدر خفیف باشد که تشخیصشان با اشکال صورت گیرد و یا آن قدر عمیق باشد که فرد بطور کامل زمین گیر شود

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید