دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن در فایل ورد (word) دارای 25 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن در فایل ورد (word)

عفونت
نظافت
مصونیت نژادی
پلاکها
رگی (مربوط به جریان گردش خون)
وراثت
علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس
سد مغزی خونی و چسبیدگی مولکولها
سلولهای پلاسما Plasma Cells
سلولهای گلیال Glial Cells
علل احتمالی
درمانهای اولیه و شارکو

عفونت

برای بیش از یکصد سال عفونت (یک ویروس یا باکتری) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است. یک  ویروس دیر- عمل، ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حلال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان می‌ماند. چنین ویروسی میتواند در این بیماری نقش داشته باشد زیرا سه یافته مهم از این ایده پشتیبانی می‌کند

1 اولین یافته مربوط به رابطه بین استعداد ابتلا به ام اس و محیط پیرامون است (بخصوص فاصله با خط استوا) در طول اولین پانزده سال عمر در معرض ویروس قرار گرفته سپس ویروس برای سالها بصورت پنهان باقی می‌ماند. سایر بیماریهای حد مثل بیماری پارکینسون از چنین الگوی جغرافیایی مثل ام اس پیروی می‌کنند. انتقال به ناحیه کم خطر بنظر نمی‌رسد ریسک ابتلا به بیماری را کاهش دهد مگر اینکه این مهاجرت در زمان کودکی صورت گیرد 15 محلی که شخص اولین سال عمر خود را در آن میگذراند بنظر می‌رسد تعیین کننده احتمالی تشخیص بیماری ام اس در آینده است

سایر تئوریهای مربوط به عرض جغرافیایی و افزایش تعداد بیماران عبارتند از

آب و هوا (رطوبت مربوطه هوای خنک و کاهش اشعه امواج فرابنفش)

محیط پیرامون (شامل رژیم غذایی و نحوه زندگی)


نظافت

مصونیت نژادی

بیشترین میزان شیوع بیماری ام اس در کشورهایی که دیده می‌شود که از لحاظ استانداردهای بهداشتی در مقام اول قرار دارند. کشورهای فقیرتر که از نظر بهداشتی در رتبه‌های بسیار پایین‌تری قرار دارند دارای کمترین میزان شیوع بیماری ام اس هستند. این وضعیت از این تئوری که قرار گرفتن در معرض این باکتری یا ویروس موجود است. بعنوان مثال سطوح  غیرعادی آنتی بادیهای ویروسی که همواره در بیماران ام اس پیدا شده است بماند ذرات ویروسی مختلف و دیگر نشانه‌های عفونت ویروسی. اگر چه ویروس بخصوصی در ارتباط با ام اس شناخته نشده است مطالعات انجام شده برای مدت بیش از 50 سال بیش از 10 نوع از آنتی بادیها را در مایع مغزی – نخاعی در بیماران ام اس نشان داده است

بیشتر بیماران ام اس حداقل دارای یک نوع آنتی بادی ویروسی هستند (اگر بیشتر نباشد) توجه خاص روی سرخک، تبخال، لنفوم سلول T انسانی، و ویروسهای Epstein-Barr است. تصور دخیل بودن بیش از یک ویروس در کمک به ایجاد ام اس یا عامل اصلی ام است نیز بسیار قوی است

تحقیقات گذشته همبستگی جالبی را بین افزایش شدید ویروس هاری (CDV) در ناحیه‌ای که جمعیت سگها بالا بود (اشخاص زیادی به نگهداری سگ می پرداختند) و افزایش موارد بیماری ام اس در 10 سال بعد  پیدا کرند. این مورد، هم در آیسلند و هم در جزیره‌ای نزدیک انگلستان ثبت شده است

محققان متفق القولند که ام اس قابل انتقال نیست بعبارت دیگر مسری نیست بنابراین از یک فرد به فرد دیگر قابل سرایت نیست (مگر ژنتیکی). همسران بیماران ام اس ریسکی را متحمل نمیشوند و انتقال بیماری در کودکان به فرزندی قبول شده در خانواده‌ای که مادر یا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است

محققان شواهدی از ویروس تبخال یافتند که احتمال در ایجاد بیماری ام اس موثر است. تجمعی از این ویروسها در لبه پلاکها در کالبد شکافی مغز بیماران ام اس یافت شد در حالیکه در کالبد شکافی مغز افراد بدون ام اس چنین تجمعی از ویروس مشاهده نشده. این ویروس human herpesvirus-6 ویروس تبخال انسانی- 6 همان ویروسی است که در کودکی باعث سرخک می‌شود. در یک تخمین 90 درصد امریکائیها مبتلا به این بیماری شده‌اند که عمدتا در کودکی افراد را مبتلا کرده و باعث تب خفیف می‌شود

در تحقیق اخیر سلولهای فعال مبتلا کننده HHV-6 در بافت سیستم مرکزی اعصاب 73 درصد بیماران ام اس وجود داشته‌اند. 90 درصد بخشهای بافت که با demyelination فعال مراجعه بودند دارای سلولهای مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقایسه با بافتهای غیر فعال بیماری تنها 13 درصد مبتلا به ویروس بودند. در بافت سیستم مرکزی اعصاب از 28 فرد بدون بیماری ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6 بودند و هر دو به بیماری Leukoencephalitis HH-6 در آنها تشخیص داده شده بود(بیماری ماده سفید مغز)

همچنین در 54 درصد از 41 بیمار ام اس عفنونتهای HHV-6 فعال در نمونه آزمایش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمایش خون که از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود این عفونت منتفی بود

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پایان نامه آناتومی میکروسکوپی قلب در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود پایان نامه آناتومی میکروسکوپی قلب در فایل ورد (word) دارای 106 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پایان نامه آناتومی میکروسکوپی قلب در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه آناتومی میکروسکوپی قلب در فایل ورد (word)

آناتومی قلب  
آناتومی میکروسکوپی قلب  
آناتومی ماکروسکوپی قلب  
تغذیه خونی قلب  
شاخه های شریان کرونری راست  
1- left.dominant :  
2- Right.dominant:  
3- حالت بالانس:  
اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب  
اپیدمیولوژی  
پاتوفیزیولوژی آنژین ناپایدار :  
نارسایی قلبی  
علل نارسایی قلبی  
علل مساعد کننده  
انوع نارسایی قلبی  
نارسایی قلبی سیستولیک در برابر دیاستولیک  
نارسایی قلبی با برون ده زیاد در برابر برون ده کم  
نارسایی قلبی حاد در برابر مزمن  
نارسایی قلب راست در برابر چپ  
نارسایی قلبی پسرو در برابر پیشرو  
توزیع مجدد برون ده قلبی  
احتباس آب و نمک  
تظاهرات بالینی و نارسایی قلبی  
تنگی نفس  
ارتوپنه  
تنگی نفس حمله ای (شبانه)  
تنفس cheyne-Stokes  
خستگی و ضعف  
علایم گوارشی  
علایم مغزی  
یافته های فیزیکی  
رالهای ریوی  
ادم قلبی  
هیدروتوراکس و اسیت  
بزرگی احتقانی کبد  
زردی  
کاشکسی قلبی  
سایر تظاهرات  
یافته های رادیوگرافی و اکوکار دیوگرافی  
تشخیص های افتراقی  
درمان  
پیشگیری از تشدید انفارکتوس میوکارد  
مسددهای گیرنده آنژیوتانسین  
آنتاگونیست آلدوسترون  
بتابلوکرها  
کاهش بار قلبی  
کنترل مایع اضافی  
رژیم غذایی  
دیورتیکها  
داروهای متسع کننده عروق  
افزایش قدرت انقباضی میوکارد  
دیژیتال  
آمینهای مقلد سمپاتیک  
مهار کننده های فسفودی استراز  
سایر روشها :  
داروهای ضد انعقاد  
HFدیاستولیک  
درمان آریتمی ها  
HF مقاوم  
کمک به گردش خون /پیوند قلب  
درمان ادم حاد ریوی  
پیش آگهی  
بیان مسئله و اهمیت موضوع :  
مروری بر مطالعات مشابه  
اهداف:  
نتایج  
بحث :  
نتیجه گیری نهایی  
پیشنهادها :  
پرسشنامه :  
References:  

References

1)     Brunwald; heart disease ; textbook of cardiovascular medicine ,1997Vol;3 ,pp:1198-1207

2)     Harison ; heart disease ; principle of internal medicine ,2005,Vol;1,pp:282-290,320-324,330-351.

3)     Cecil;Essentials of  medicine ;heart Disease ,2001,Vol;1,pp:79-85

4)     Brogon Gx Jr;Holloder JE:Mccuskeg Evaluation of a new assay for cardiac troponine I VS creatine kinase- MB for the diagnosif AMI .Med 1997.

5)     Lindahl B;Biochemical markers of myocaridial damage for early diagnostic and prognosis in patients with coronary syndromes .1996

6)     Lioyd – Jonse ;Carmago CA;Giugliano PR; walshen. Characteristics and prognosis of patients with suspected acut myocardial infarction and elevanted MB relative index but no total creatione kinase. 1999 Nov.

7)     Rubin E,Farber JL.Eds .Essential pathology .2nd ed . Philadelphia ,PA:JB Lippincott Co;1995

8)     Cotran RS.Kumar V,Robbin SL,eds. Robbins Pathologic Basis of Disease .5th ed .Philadelphia ,PA:WB Saunders Co’1994

آناتومی قلب

آناتومی میکروسکوپی قلب

بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلولهاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد

میوسیتها از ارگانلهای متعدد که انرژی مورد نیاز برای انقباض را فراهم می کند، شبکه وسیع توبولهای داخل سلولی که رتیکولوم سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و به عنوان مخزن اصلی کلسیم داخل سلولی عمل می کنند و میوفیبریلها که عناصر انقباضی سلول هستند تشکیل شده اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرار شونده ای به نام سارکومروپروتئین های تنظیم کننده آنها یعنی تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده اند، فیلامانهای اکتین و میوزین بر روی یکدیگر قرار دارند

آناتومی ماکروسکوپی قلب

قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند  در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند

بطنها حفره های با فشار بالا هستند که خون را به ریه ها و بافتهای محیطی پمپ می کنند. از آنجائی که بطن چپ نسبت به بطن راست فشار بالاتری ایجاد می کند، لذا دیواره بطن چپ ضخیم تر از بطن راست است. بطنها توسط سپتوم بین بطنی از هم جدا می شوند. سپتوم بین بطنی در قسمت فوقانی از ساختمان غشایی و در قسمت میانی و انتهایی از ساختمان عضلانی ضخیمی تشکیل شده است

دهلیزها و بطنها توسط دریچه های دهلیزی- بطنی(A.V) از یکدیگر جدا می شوند. دریچه میترال دریچه دولتی است که دهلیز و بطن چپ را از یکدیگر جدا می کند، دریچه تری کوسپید دریچه سه لتی است و دهلیز و بطن راست را از یکدیگر جدا می کند. در سمت بطنی این دریچه ها نوارهای محکمی موسوم به طنابهای وتری قرار دارند، که دریچه ها را به عضلات پاپیلر از میوکارد طبیعی به داخل حفره بطنها برآمده شده اند و نقش مهمی در بسته شدن مناسب دریچه ها دارند

دریچه های هلالی بطنها را از حفره های شریانی جدا می کنند. دریچه آئورت، بطن چپ را از شریان آئورت جدا می کند و دریچه پولمونر، بطن راست را از شریان ریوی جدا می کند. این دریچه ها طناب ندارند. به علاوه این دریچه ها از جنس بافت فیبری هستند و لبه های آنها کاملاً در کنار یکدیگر قرار می گیرند، که باعث بسته شدن مناسب دریچه ها می شوند

تغذیه خونی قلب

قلب توسط شریان کرونری راست و چپ تغذیه می شود که این شرائین در ناودان کرونری قرار می گیرد. شریان کرونری چپ60%، شریان کرونری راست40% قلب را مشروب می کند. شریان کرونری راست از سینوس آئورتیک قدامی شروع می شود و ابتدا بین شریان ریوی و گوشک راست حرکت کرده و در ناودان کرونری به سمت پایین و راست می آید. کناره تحتانی قلب را دور می زند و وارد سطح دیافراگماتیک قلب می شود، در ناودان کرونری در سطح دیافراگماتیک ادامه مسیر داده تا به محل تقاطع ناودان کرونری و شیار بین بطنی- خلفی می رسد و نهایتاً شریان بین بطنی- خلفی در بریدگی راسی که در سمت راست اپکس قلب قرار گرفته با شریان بین بطنی- قدامی که شاخه کرونر چپ است، آناستوموز می یابد

شاخه های شریان کرونری راست

بخشی از شریان کرونری راست که در سطح استرنو- کوستال قرار دارد به نام سگمان اول و بخشی از آن که در سطح دیافراگماتیک دیده می شود به نام سگمان دوم نامیده می شود

شاخه های سگمان اول عبارتند از

1- شاخه ای برای شریان آئورت

2- شاخه ای برای شریان ریوی

3- شاخه ای برای مخروط شریانی به نام شاخه conal که با شاخه conal کرونری چپ، حلقه شریانی vieussens را می سازند که تأمین کننده خون مخروط شریانی (infundibulum) است

4- شاخه هایی برای دهلیز راست که دهلیز راست و گوشک راست قلب را تغذیه می کند. یکی از مهمترین شاخه های آن شاخه S.A است که به سمت ورید اجوف فوقانی رفته و گره S.A را تغذیه می کند

5- شاخه هایی برای بطن ها: شاخه های زیادی است که بطن راست تغذیه می کند

6- شاخه مارژینال راست که در طول کنار تحتانی قلب تقریباً تا اپکس قلب می آید

شاخه های سگمان دوم عبارتند از

1- شاخه های دهلیزی

2- شاخه های بطنی و شاخه های دهلیزی- بطنی که قسمت عقب دهلیز و بطن راست را تغذیه می کنند

3- شریان بین بطنی- خلفی(P.D.A) که در شیار بین بطنی- خلفی قرار می گیرد. در 80% موارد گره A.V توسط شریان کرونری راست تغذیه می شود

شاخه های شریانی کرونری چپ از سینوس آئورتیک خلفی چپ جدا می شود و تنه آن 5/1-1 سانتی متر طول دار و بین شریان ریوی و گوشک چپ قلب قرار می گیرد. این شریان یک شاخه کونال دارد که در حلقه شریانی vieussens شرکت می کند. شاخه دیگر، شریان بطنی- قدامی(L.A.D) است که در شیار بین بطنی- قدامی پایین می آید و شاخه هایی به بطن راست و چپ می دهد و چهار پنجم سپتوم بین بطنی را تغذیه می کند

تنه شریانی کرونری چپ بعد از اینکه شیار بین بطنی- قدامی از آن جدا شد، شریانی چرخشی یا Circomflex.Artery نام دارد که در ناودان کرونری، کناره چپ قلب را به سمت سطح دیافراگماتیک دور می زند و نهایتاً شریان چرخشی در محل تقاطع ناودان بین بطنی- خلفی و ناودان کرونری با شریان کرونری راست آناستوموز می یابد

شریان چرخشی دارای شاخه های زیر است

1- شاخه های دیاگونال که این شاخه ها تعدادشان متغیر است و قسمت جلوی بطن چپ را تغذیه می کند

2- شاخه مارژینال چپ که در حاشیه چپ قلب، بطن چپ را تغذیه می کند

3- شاخه خلفی بطن چپ که این شاخه بخشی از بطن چپ را که در سطح دیافراگماتیک حرکت می کند تغذیه می نماید

4- شاخه های دهلیزی و بطنی که دهلیز و بطن چپ را در عقب تغذیه می کنند

در انسداد شریان کرونری راست و چپ یا شاخه های اصلی این شرائین موجب کم خونی و ایسکمی در ناحیه ای از قلب شده و به دنبال آن منجر به مرگ سلول های عضله قلب گشته که موجب بروز انفارکتوس حاد میوکارد می شود

سکته های قلبی در سه سطح خلاصه می شوند

1- انفارکتوس میوکارد قدامی: در اثر انسداد شریانهای سطح قدامی قلب به خصوص L.A.D ایجاد شده و خطرناکترین نوع MI می باشد

2- انفارکتوس میوکارد جانبی: در اثر انسداد شریانهایی که سمت چپ قلب را تغذیه می کنند مانند شریان مارژینال چپ که از لحاظ خطر در حد متوسط است

3- انفارکتوس میوکارد تحتانی: در اثر انسداد شرائین سطح دیافراگماتیک قلب به خصوص شریان P.A ایجاد شده که خطر کمتری دارد

قلب از لحاظ پخش شدن شرائین کرونری راست و چپ به سه دسته تقسیم می شوند

1- left.dominant

افرادی هستند که در آنها شرائین چرخشی از محل تقاطع شیار بین بطنی- خلفی و شیار کرونری عبور کرده و بخشی از دهلیز راست و بطن راست تغذیه می شود. در نوع left.dominant معمولاً P.D.A از کرونری چپ جدا می شود

2- Right.dominant

در این افراد شریان کرونری راست بعد از اینکه P.D.A از آن جدا شد، ادامه می یابد و قسمتهای خلفی دهلیز و بطن چپ را تغذیه می کند

3- حالت بالانس

حالتی است که شریان چرخشی و کرونری راست در محل تقاطع شیار بطنی خلفی و شیار کرونری با یکدیگر آناستوموز دارند. در افراد بالانس که 70% را تشکیل می دهند، P.D.A از کرونری راست جدا می شود. نوع دیگری از حالت بالانس، حالتی است که دو شریان P.D.A داریم که یکی از کرونری راست و دیگری شاخه شریانی چرخشی کرونری چپ می باشد

خون رسانی سیستم هدایتی قلب به این صورت است که گره S.A از کرونری راست، گره A.V 80% از کرونری راست و تنه دهلیزی- بطنی و دستجات دهلیزی- بطنی از کرونری چپ تغذیه می شوند

اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب

آترواسکلروز یکی از علل عمده مرگ و ناتوانی در کشورهای پیشرفته است. علیرغم آشنایی با این بیماری اطلاعات کمی درباره برخی ویژگیهای اصلی آن وجود دارد. اگرچه عوامل خطر ژنرالیزه و سیستمیک زیادی وجود دارند، که مستعد بروز آترواسکلروز، این بیماری برخی نواحی دستگاه گردش خون را مبتلا می کند و باتوجه به بستر عروقی گرفتار منجر به تظاهرات بالینی مشخص می شود

آترواسکلروز شریانهای کرونر به طور شایع موجب انفار کتوس میوکارد می گردد . آترواسکلروز شریانهای خونرسانی کننده به دستگاه عصبی مرکزی اغلب موجب بروز ایسکمی موقت و سکته های مغزی می شوند آترواسکلروز عروق محیطی می تواند سبب کلاودیکاسیون متناوب و گانگرن شود و قابلیت ادامه حیات اندام مبتلا را به خطر اندازد . گرفتاری جریان خون احشایی میتواند موجب ایسکمی مزانتر گردد . آترواسکلوروز می تواند به طور مستقیم کلیه را گرفتار کند مثلاً‌موجب تنگی شریان کلیوی شود . وجود آترواسکلروز زمینه را جهت ایسکمی فراهم می کند ایسکمی به معنی محرومیت از اکسیژن به علت ناکافی بودن خونرسانی به میوکارد است ، که منجر به تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن می شود . شایع ترین علت ایسکمی میوکارد بیماری آترواسکلروز ز انسداد شریانهای کرونری اپیکاردیال است . بیماری ایسکمیک قلب ( IHD) در کشورهای پیشرفته بیشترین علت مرگ و ناتوانی و بار مالی را نسبت به سایر بیماریها ایجاد می کند .

بیماری ایسکمیک قلب شایع ترین و جدی ترین بیماری مزمن و تهدید کننده حیات در ایالات متحده است . در این کشور بیش از 12 میلیون نفر به بیماری ایسکمیک قلب ، بیش از 6 میلیون نفر به آنژین قفسه صدری و بیش از 7 میلیون نفر به انفارکتوس میوکارد مبتلا می باشند

 رژیم غذایی غنی از چربی و انرژی ، سیگار کشیدن ، شیوه زندگی ساکن با ظهور بیماری ایسکمیک قلبی همراه بوده است . چاقی ، مقاومت به انسولین ، دیابت تایپ دو در حال افزایش می باشند که اینها خود عوامل خطر مهمی برای بیماری ایسکمیک قلبی محسوب می‌شود

 اپیدمیولوژی

 بیماری مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی در دو گروه بزرگ قرار می گیرند . بیماران مبتلا به آنژین پایدار ثانویه به بیماری مزمن شریانهای کرونری و بیمارانی که به سندرم حاد کرونری مبتلا می باشد . گروه دوم خود را از بیماران مبتلا به انفارکتوس آنژین ناپایدار ( UA) و انفارکتوس میوکارد بدون بالا رفتن قطعه (NSTEMI)ST تشکیل شده اند . هر سال در ایالات متحده حدود 4/1 میلیون نفر بیمار به علت آنژین ناپایدار در بیمارستان بستری می‌شوند و در مقایسه 000/400نفر بیمار با STEMI حاد مراجعه می کنند

 تشخیص آنژین ناپایدار تا حد زیادی بر اساس تابلوی بالینی می باشد . آنژین صدری پایدار با ناراحتی سینه و یا بازو مشخص می شود که ندرتاً به صورت درد توصیف می شود و به طور قابل تکرار با فعالیت فیزیکی یا استرس مرتبط است ودر عرض 5 تا 10 دقیقه با استراحت یا نیتروگلیسیرین  زیر زبانی برطرف می شود

 آنژین ناپایدار عبارتست از آنژین صدری یا ناراحتی ایسکمیک معادل آن که حداقل یکی از سه معیار زیر را داشته باشد

1-   در استراحت یا فعالیت مختصر روی داده و اغلب بیش از ده دقیقه طول بکشد

2-   شدید است وظرف 4 تا 6 هفته اخیر ایجاد شده است .

3-   با الگوی افزایش یابنده روی می دهد یعنی مشخصاً شدیدتر ، طولانی تر و با دفعات بیشتری از قبل است .

وقتی بیماری با الگوی بالینی آنژین ناپایدار شواهد نکروز میوکارد را نشان می دهد مثلاً با افزایش بیومارکرهای قلبی همراه است ، تشخیص انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعه NSTEMI)ST) مطرح می باشد

 پاتوفیزیولوژی آنژین ناپایدار

آنژین ناپایدار می تواند به علت کاهش خونرسانی و یا افزایش نیاز به اکسیژن همراه با انسداد کرونر ایجاد شود

 چهار فرآیند پاتولوژیک که ممکن است در ایجاد آنژین ناپایدار نقش داشته باشد شناخته شده اند

عقیده بر آن است تکه پاره شدن یا اروزیون پلاک همراه با ترومبوس غیر انسدادی شایع‌ترین علت باشد

 انسداد دینامیک مانند اسپاسم کرونر در آنژین پرینزمتال

انسداد مکانیکی پیش رونده ناشی از آترواسکلروز با پیشرفت سریع یا تنگی مجدد پس از PCI

 آنژین ناپایدار ثانویه به علت افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن و یا کاهش خونرسانی ایجاد می شود مانند آنمی

در بین بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار که با آنژیوگرافی مطالعه شده اند حدود 5% ضایعه کرونر اصلی چپ ، 15% بیماری درگیری سه رگ کرونر ، 30 % درگیری دو رگ کرونر و 40% درگیری یک رگ کرونر دارند . 10 % افراد هیچ تنگی ندارند . برخی از مواردی که در آنژیوگرافی  تنگی وجود ندارد مربوط به آنژین واریان پرینزمتال می باشد . ضایعه مورد شک ممکن است در آنژیوگرافی به صورت یک تنگی رو به خارج با حاشیه ای حلزونی شکل یا آویزان شده باشد

 ارزیابی تشخیص در آنژین ناپایدار بر اساس شرح بالینی از ناراحتی ایسکمیک تیپیک ،‌تاریخچه بیماری ثابت شده شریان کرونر که با آنژیوگرافی ، انفارکتوس قلبی  قبلی ، نارسایی احتقانی قلب ، تغییرات الکتروکاردیوگرافی جدید یا افزایش بیومارکرهای قلبی می‌باشد . عواملی که با احتمال متوسط سندرم های حاد کرونری همراه اند عبارتند از

 سن بالای 70 سال ، جنس مذکر ، دیابت شیرین ، بیماری شناخته شده عروق محیطی یا بیماری عروق مغزی و اختلالات قدیمی در الکتروکاردیوگرام است

 نارسایی قلبی

 نارسائی قلبی ( HF) یک وضعیت پاتوفیزیولوژیک است که در آن ، اختلالی در کارکرد قلبی موجب می شود که قلب نتواند خون لازم برای نیازهای متابولیک بدن را پمپ کند و یا تنها با افزایش غیر طبیعی حجم دیاستولی ، قادر به انجام این وظیفه باشد . علت HF در اغلب موارد ، ( اما نه همیشه )،‌نقصی در انقباض میوکارد است و لذا اصطلاح نارسایی میوکارد مناسب می باشد . نارسایی میوکارد ممکن است ناشی از یک اختلال اولیه در عضله قلبی باشد ، مثلاً‌در کاردیومیوپاتی ، میوکاردیت ویروسی و آپوپتوز آترواسکلروز کرونر نیز از علل شایع HF است ، در این بیماری ، ایسکمی و انفارکتوس میوکارد ، انقباض قلبی را مختل می کنند . از سایر علل HF  می توان به بیماری دریچه ای و یا مادرزادی قلب اشاره کرد که در آن ، افزایش بار همودینامیکی در دراز مدت- به دلیل اختلال دریچه ای یا ناهنجاری قلبی – به عضله قلبی آسیب می زند

 با این حال ، در سایر بیماران مبتلا به  HF ،‌یک سندرم بالینی مشابه وجود دارد ، اما علتی را که برای اختلال کارکرد میوکارد نمی توان معرفی کرد . در برخی از این بیماران ، قلب سالم ناگهان بایک بار مکانیکی مواجه می شود که بیش از ظرفیت آن است ، مثلاً افزایش حاد فشار خون ، پارگی یک لت دریچه آئورت یا آمبولی وسیع ریوی . در بیمارانی با کارکرد طبیعی میوکارد ،HF می تواند در اثر اختلالات مزمنی ایجاد شود که در آنها ، اشکال در پرشدن بطنها ناشی از یک اختلال مکانیکی است ، مثلاً تنگی تریکوسپید و یا میترال ، پیرکاردیت فشارنده بدون درگیری میوکارد ، فیبروز آندوکارد و برخی از انواع کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ، در بسیاری از بیماران مبتلا به HF به ویژه افراد مبتلا به بیماری دریچه‌ای یا مادرزادی قلب ، ترکیبی از اختلال کارکرد میوکارد و افزایش بار همودینامیک وجود دارد

(‌نارسایی قلبی را باید از موارد زیر افتراق داد

1)  اختلالاتی که در آنها ، احتقان در گردش خون به دلیل احتباس آب و نمک وجود دارد ، اما اختلالی در کارکرد خود قلب دیده نمی شود( مثلاً در نارسایی کلیوی )‌و

(2)                               علل غیر قلبی برون ده ناکافی قلب ( مثلاً شوک ناشی از کاهش حجم مایعات).

پاسخهای بطنها به افزایش مزمن بار همودینامیک ، هیپرتروفی است هر گاه بطن ناچار باشد که برون ده قلبی بیشتری را برای مدتی طولانی تحویل دهد ( مثلاً‌در نارسایی دریچه ای ) هیپرتروفی خارج از مرکز ( Eccentric Hypertrophy) به وجود می آید ، در این حالت ، حفره بطنی متسع می شود و توده عضلانی افزایش می یابد ، به گونه ای که در ابتدای این فرآیند ، نسبت ضخامت دیواره با اندازه حفره بطنی ، تقریباً ثابت باقی می ماند .اگر فشار وارد بر بطن برای مدت طولانی افزایش یابد(‌مثلاً در تنگی دریچه آئورت یا افزایش فشار خون درمان نشده ) ، هیپرتروفی بطنی هم مرکز( Concentric Hypertrophy )ایجاد می‌شود که در این حالت نسبت هر دو نوع هیپرتروفی خارج از مرکز و هم مرکز یک وضعیت پایدار همراه با پرکاری بطن ممکن است تا سالها ادامه یابد اما نهایتاً با اختلال در کارکرد میوکارد ، HF ایجاد می شود ، اغلب در این زمان ، بطن متسع می شود و نسبت ضخامت دیواره با اندازه حفره کاهش می یابد ، به این ترتیب با افزایش فشار بر هر واحد میوکارد بطن بیشتر متسع می شود و یک چرخه معیوب به وجود می آید

 نارسایی قلبی یکی از معضلات اصلی سلامت عمومی در جوامع صنعتی محسوب می‌شود ، به نظر می رسد این بیماری ، تنها اختلال قلبی ، عروقی شایع است که میزان بروز و شیوع آن ، در حال افزایش است . در ایالات متحده HF عامل قریب به 1میلیون مورد بررسی در بیمارستان و000/40 مورد مرگ و میر در سال است . از آنجایی که HFدر سالمندان شایعتر است شیوع آن با پیرتر شدن جمعیت افزایش می‌یابد .

 علل نارسایی قلبی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله کلسیم در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله کلسیم در فایل ورد (word) دارای 13 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله کلسیم در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله کلسیم در فایل ورد (word)

اهمیت کلسیم  
کمبود کلسیم (هایپوکلیسمی):  
تظاهرات بالینی  
درمان طبی  
مراقبت پرستاری  
فزونی کلسیم (هایپوکلیسمی)  
تظاهرات بالینی  
درمان قلبی  
درمان دارویی  
مراقبت پرستاری  
اهمیت منیزیم  
کمبود منیزیم (هایپومنزیمی)  
تظاهرات بالینی  
درمان طبی  
مراقبت پرستاری  
فزونی منیزیم (هایپومنزیمی)  
درمان طبی  
منابع:  

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله کلسیم در فایل ورد (word)

پرستاری داخلی ـ جراحی برونر ـ سودارث درد، الکترولیت، شوک، سرطان و مراقبت پایان عمر. ترجمه دکتر زهره پارسایکتا و منصوره فراهانی و دکتر ژیلا عابدسعیدی

پرستاری اختلالات آب و الکترولیت، ترجمه دکتر مرتضی دلاورخان، پروانه بیشه‌جان

اهمیت کلسیم

بیش از 99درصد کلسیم بدن در سیستم اسکلتی واقع است، سیستمی که قسمت اعظم اجزای آن را استخوان‌ها و دندان‌ها تشکیل می‌دهند. در حدود 1% کلسیم اسکلی، توانایی تبدیل سریع به کلسیم خون را دارد، درصد باقیمانده از ثبات بیشتری برخوردار بوده و به تدریج به کلسیم خون تبدیل می‌گردد. مقادیر کمی از کلسیم، خارج از استخوان و در داخل سرم به گردش درمی‌آید. بخشی از آن به پروتئین متصل شده و بخشی نیز به صورت یونیزه موجود می‌باشد. کلسیم در انتقال ایمپالس‌های عصب نقش اصلی را برعهده داشته و به تنظیم انقباض و استراحت عضلات از جمله عضله قلب کمک می‌نماید

کلسیم عامل موثر در فعال کردن آنزیم‌هایی است که بسیاری از واکنش‌های شیمیایی ضروری را در بدن تحریک می‌نماید، همچنین در انعقاد خون نیز نقش ایفا می‌کند. از آنجا که عوامل زیادی می‌توانند بر تنظیم کلسیم تاثیرگذارند، لذا هم هایپوکلیسمی و هم هایپرکلیسمی از جمله اختلالات شایع به شمار می‌آیند. در صورت وجود اسیدیته طبیعی معده و ویتامین D، کلسیم می‌تواند از طریق غذا جذب گردد. کلسیم عمدتاً از طریق مدفوع دفع می‌شود و بقیه توسط ادرار از بدن خارج می‌گردد. کنترل کلسیم سرم توسط PTH و کلسی‌تونین صورت می‌پذیرد. با کاهش یون‌های کلسیم در سرم غدد پاراتیروئید PTH ترشح می‌نماید. همین امر سبب افزیش جذب کلسم از دستگاه گوارش، افزایش بازجذب کلسیم از توبول‌های کلیه و آزاد شدن در استخوان می‌گردد. افزایش غلظت یون کلسیم، سبب می‌شودتا ترشح PTH پایین آید. وقتی کلسیم بیش از حد افزایش پیدا می‌کند، غده تیروئید کلسی‌تونین ترشح می‌نماید که تا حدودی مانع بازجذب کلسیم از استخوان شده و غلظت کلسیم سرم را نیز کاهش می‌دهد

هپاتیت پس از ترانسفوزیون (انتقال خون) هورمون تیروئید پاراتورمون

PTH: Parathormone (parathyroid hormone) Postransfusion Hepatitis

کمبود کلسیم (هایپوکلیسمی)

هایپوکیسمی به غلظت‌های پایین‌تر از حد طبیعی کلسیم سرم اطلاق می‌گردد که در اثر وضعیت‌های بالینی گوناگونی پدید می‌آید. ممکن است بیمار در کلسیم کل بدن دچار کمبود باشد (مثل پوکی استخوان)، اما میزان کلسیم سرم در وی طبیعی باقی بماند. استراحت در بستر برای سالمندان مبتلا به پوکی استخوان، می‌تواند خطرناک باشد، چون سبب اختلال در سوخت و سایز کلسیم و افزایش بار جذب استخوانی در اثر عدم تحرک خواهد شد

چندین عامل می‌توانند علت هایپوکلیسمی باشند: کم‌کاری اولیه غده پاراتیروئید می‌تواند این اختلال را ایجاد نماید. همانگونه که جراحی‌های انجام شده در رابطه با کم‌کاری غده پاراتیروئید سبب بروز این عارضه می‌گردند. نه تنها جراحی‌های پاراتیروئید و تیروئید می‌توان هایپوکلیسمی را ایجاد کند، بلکه پس از جراحی‌های گردن نیز شاهد بروز این اختلال خواهیم بود که احتمالاً 48-24 ساعت اول پس از عمل به وجود می‌پیوندد. در اثر تجویز بیش از حد خون حاوی سیترات (مثلاً در تعویض خون نوزادان) نوعی هایپوکلیسمی گذرا پدید می‌آید، چون سیترات می‌تواند با یون‌های کلسیم ترکیب شده و به طور موقت آنها را از جریان خون خارج سازد. التهاب پانکراس موجب متلاشی شدن ملکول‌های پروتئینی و چربی می‌گردد

عقیده بر این است که یون‌های کلسیم با اسیدهای چرب آزاد شده در اثر لیپولیز، ترکیب گشته و تشکیل صابون می‌دهند. نتیجه این فرآیند، هایپوکلیسمی است که  در موارد پانکراتیت شایع می‌باشد. همچنین این مساله نیز مطرح است که هایپوکلیسمی می‌توان در ارتباط با افزایش بیش از حد ترشح گلوکاگوناز پانکراس دچار التهاب، در نتیجه افزایش ترشح کلسی‌تونین (هورمونی که کلسیم سرم را پایین می‌آورد)،‌ پدید آمده باشد

هایپوکلیسمی در بیماران دچار نارسایی کلیوی شایع است، چون مقادیر فسفات سرم در این بیماران اغلب بالاست. هایپوفسفاتی معمولاً سبب می‌شود تا متقابلاً میزان کلسیم سرم نیز کاهش یابد. سایر علل هایپوکلیسمی شامل: مصرف ناکافی ویتامین D، کمبود منیزیم، سرطان قسمت مرکزی غده تیروئید، مقادیر پایین آلبومین سرم، آلکالوز و سوء استعمال الکل می‌باشد. داروهایی که زمینه را جهت بروز هایپوکلیسمی فراهم می‌آروند، عبارتند از

آنتی اسیدهای محتوی آلومینیوم، آمینوگلیکوزیدها، کافئین، سیس پلاتین، کورتیکواستروئیدها، میترامایسین[1]، فسفات‌ها، ایزویفازید[2] و داروهای مدر حلقوی

پوکی استخوان معمولاً ناشی از کمی مصرف کلسیم به مدت طولانی و کمبود کلسیم کل بدن است. حتی اگر میزان کلسیم سرم نرمال باشد، این اختلال در میلیون‌ها آمریکایی به ویژه زنان پس از دوران یائسگی ایجاد می‌گردد. از ویژگی‌های آن، کاهش توده استخوانی و وجود استخوان‌هایی متخلخل، پرمنفذ و شکننده است که فرد را مستعد شکستگی استخوان می‌نماید

تظاهرات بالینی

تتانی از جمله ویژگی‌های مشخصه هایپوکلیسمی و هایپومنیزیومی است. تتانی به  مجموعه‌ای کلی از نشانه‌ها اطلاق می‌‌گردد که در اثر افزایش تحریک‌پذیری اعصاب پدید آمده‌اند. بروز این نشانه‌ها، ناشی از تخلیه خود به خودی رشته‌های عصبی حسی و حرکتی در اعصاب محیطی است. احساس سوزن سوزن شدن در نوک انگشتان دست، اطراف دهان و در پاها (کمتر از معمول است) وجود دارد. ممکن است عضلات صورت و اندام‌های انتهایی دچار اسپاسم گردند. در نتیجه این اسپاسم درد می‌تواند ایجاد شود. از آنجا که هایپوکلیسمی سبب افزایش تحریک‌پذیری سیستم عصبی مرکزی و اعصاب محیطی می‌گردد، به همین دلیل تشنج نیز ممکن است پدید آید

سایر تغییرات بوجود آمده در اثر هایپوکلیسمی عبارتند از: تغییرات روانی نظیر: افسردگی، اختلال در حافظه، گیجی، هذیان و حتی توم. در ECG نیز فاصله T در اثر طولانی شدن قطعه ST، افزایش می‌یابد، نوعی تاکیکاردی بطنی نیز موسوم به Torsadesde pointed ایجاد می‌گردد

درمان طبی

هایپوکلیسمی حاد دارای علائم، تهدید برای زندگی بیمار محسوب شده و نیازمند درمان فوری از طریق تزریق وریدی کلسیم می‌باشد. نمک‌های تزریقی کلسیم شامل: گلوکونا کلسیم، کلراید کلسیم و گلوسیتات کلسیم هستند. تزریق سریع کلسیم وریدی ابتدا سبب برادیکاردی و سپس منجر به ایست قلبی خواهد گردد. برای بیمارانی که از مشتقات دیجیتال استفاده می‌کنند، تزریق ورید کلسیم خطرناک می‌باشد، چون یون‌های کلسیم نیز اثری مشابه با دیجیتال‌ها اعمال نموده و سبب مسمومیت دیجیتالی و عوارض نامطلوب قلبی می گردد. پرستار باید نوع نمک کلسیم تجویز شده را با دستور پزشک هماهنگ نماید، چون کلسیم تولید شده در گلوکونات کلسیم معادل 5/4 میلی‌اکی‌والان و در کلراید سدیم برابر 6/13 میلی اکی‌والان خواهد بود. کلسیم می‌تواند موجب هایپوتانسیون وضعیتی گردد. بنابراین برای جایگزینی کلسیم به صورت تزریقی بیمار، باید بر روی تخت نگاه داشته شودذ و فشار خون وی نیز کنترل گردد. درمان با ویتامین D نیز می‌تواند جذب کلسیم از دستگاه گوارش را افزایش دهد. قسمت آخر، به بیمار توصیه می‌شود تا مصرف کلسیم را در رژیم غذایی به میزان حداقل 1500-1000 میلی‌گرم/روز افزایش دهد (مواد غذایی حاوی کلسیم شامل: فرآورده‌های شیر، سبزیجات برگ دارو سبز، کنسرو ماهی آزاد، ساردین و مصرف خوراکی تازه). از آنجا که هایپومنیزیومی نیز می‌تواند منجر به تتانی شود، بنابراین اگر تتانی به تزریق وریدی کلسیم پاسخ داد، باید مقادیر پایین منیزیم هم به عنوان علتی احتمالی مورد بررسی قرار گیرد

مراقبت پرستاری

[1] . Mithramycin

[2] . Isoniazid

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله بیماری MS در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله بیماری MS در فایل ورد (word) دارای 43 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله بیماری MS در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله بیماری MS در فایل ورد (word)

مقدمه:          ;
ام اس چیست؟           
ویروس ام اس Epstein-Barr (EBV)       
وراثت          
انواع ام اس            
علل بروز ام اس و توزیع انسانی             
درمان ام اس             ;
پلاکها          
داروهای رایج در بیماری ام اس           
علائم و عوارض شایع بیماری ام اس       ;
آیا ام اس کشنده است؟        
تشخیص ام اس        
ام اس و تغذیه           
بیمار مبتلا به ام اس چه باید بکند            
آزمایشات کلی         ;
آزمایشات مخصوص بانوان       
آزمایشات مخصوص آقایان       
واکسیناسیون           
توصیه های سلامت فردی        
ام اس و اسهال         ;
توصیه های بهداشتی            ;
احتباس تراکمی ـ بی اختیاری مدفوع       
بی اختیاری مدفوعی     
نتیجه کلی             ;
درمان اختلالات ادراری ناشی از ام‌اس      
اقدامات تشخیصی تخصصی       
تأثیر سایر عوامل بر عملکرد مثانه          
افزایش قوای جسمی            ;
بعضی احتیاطات که ممکن است مورد توجه قرار نگیرند        

منابع

مقدمه

شاید شما هم وقتیکه برای اولین بار به عنوان بیمار یا یکی از نزدیکان فرد بیمار عبارت ام‌اس را شنیدید به فکر فرو رفته، یکه خوردید و در مورد چگونگی آن سؤالاتی در ذهن شما نقش بست.سئوالاتی از قبیل

ام‌اس چیست؟آیا ام‌اس درمان دارد؟ آیا همه بیماران مبتلا به ام‌اس فلج می‌شوند؟ آیا ام‌اس کشنده است؟ آیا واگیر دارد و از فرد بیمار به افراد دیگر سرایت می‌کند؟و صدها سئوال دیگر از این نوع

علاوه بر این دلهره و اضطراب ناشی از بیماری ، بار فکری دیگری نیز بصورت ناخواسته به بیمار و نزدیکان او تحمیل می‌گردد و آن چیزی نیست مگر پنهان نگاه داشتن نام بیماری از دیگران . مجموعه این عوامل دست به دست هم داده، در روند طبیعی زندگی فرد بیمار یا خانواده او اختلال ایجاد می‌کنند. به تدریج فرد بیمار خواسته یا ناخواسته از جامعه جدا گشته و زندگی در کنج عزلت را برمی‌گزیند

آیابرای همه مشکلات فردی ، خانوادگی ، اجتماعی و ; راه گریزی وجود ندارد؟ پاسخ مثبت است. باید کاری کرد و نقطه شروع خود بیمار است

بیمار عزیز به یاد داشته باشید یقیناً دلسوزترین فرد در این راه، خود شما خواهید بود. لازمه این کار آن است که به عنوان بیمار ام‌اس یا خانواده او بجای وحشت از بیماری و گریز از آن با کسب اطلاعات جامع و صحیح در مورد ام‌اس آنرا بهتر بشناسیم و بیاموزیم که چگونه می‌توان با صرف کمترین توان و بروز حداقل مشکل با ام‌اس بود و زندگی طبیعی داشت مانند سایر بیماریهای مزمن چون فشار خون ، مرض قند و ;

کتابچه‌ای که پیش رو دارید جلد اول از سری کتاب‌های آموزشی و اطلاع رسانی بیماری ام‌اس جهت آگاهی بخشی به بیماران، خانواده بیماران و عموم افراد جامعه می‌باشد. امید است با مطالعه این کتابچه زاویه دید دیگری نسبت به ام‌اس پیدا کنید

به امید روزیکه با ام اس زندگی شاد و طبیعی داشته باشیم

ام اس چیست؟

بهتر است قبل از پرداختن به بیماری و عوارض آن توضیح کوتاهی در مورد بدن انسان و اجزاء تشکیل دهنده آن داده شود تا درک بیماری و علل بروز علائم آن تسهیل گردد. همانگونه که جامعه انسانی یا یک شهر از تک‌تک افراد جامعه تشکیل شده است بدن انسان نیز از اجزاء پایه‌ای به نام سلول تشکیل می‌گردد.سلولها مانند افراد اجتماع کارهای متفاوتی انجام می‌دهند زمانی که دسته‌ای از سلولها عملکرد مشابهی داشته باشند و هدف واحدی را دنبال کنند بافت نامیده می‌شوند. مانند یک اداره که کارمندان همگی در راستای اهداف آن اداره کار می‌کنند . چند اداره که هدف واحدی دارند و با هماهنگی و همکاری مقصود خاصی را دنبال می‌کنند وزارتخانه را تشکیل می‌دهند به همین صورت بافتهایی از بدن نیز که در همکاری و هماهنگی با هم هدف خاصی را دنبال می‌کنند دستگاه یا سیستم نامیده می‌شوند

سلولهای عصبی اجزاء تشکیل دهنده بافت عصبی هستند این سلولها وظیفه هدایت پیامهای عصبی که جریانات الکتریکی بسیار ضعیفی می‌باشند را به عهده دارند. بافت عصبی به همراه بافتهای دیگر، دستگاه اعصاب را تشکیل می‌دهد . وظیفه این دستگاه هماهنگ نمودن سایر دستگاههای بدن با هم و در پاسخ به عوامل محرک محیط خارج می‌باشد. مانند دستگاه گوارش، دستگاه ادراری، دستگاه عضلانی- اسکلتی و ;

دستگاه اعصاب به دو قسمت دستگاه اعصاب مرکزی و دستگاه اعصاب محیطی تقسیم می‌گردد. دستگاه اعصاب مرکزی متشکل از مغز و نخاع بوده و قسمتی از دستگاه عصبی است که در جریان بیماری ام‌اس هدف قرار می‌گیرد

دستگاه دیگر مورد بحث دستگاه ایمنی است . این دستگاه از سلولهای سفید و بافتهای مختلف  ایمنی تشکیل گردیده و بدن انسان را از حمله عوامل مهاجم و مضر محیط خارج از جمله میکروبها ، قارچ ها ، ویروسها  و;. مصون نگاه می‌دارد و مانند نیروی انتظامی‌و نظامی‌یک کشور که وظیفه حفاظت و حراست از ملت و تمامیت ارزی کشور را بر عهده دارند، عمل می‌نماید

حال برگردیم به بحث اصلی یعنی بیماری ام‌اس . در شرایطی خاص دستگاه ایمنی بدن به دستگاه اعصاب مرکزی فرد حمله‌ور شده و بیماری ام‌اس را ایجاد می‌نماید. هنوز علت مشخص و ثابت شده‌ای یافت نشده است که چرا سیستم ایمنی بدن تحریک شده و بافت اعصاب مرکزی را به عنوان عوامل مهاجم خارجی فرض کرده ، به آن حمله ور می‌شود. بیایید با مثالی جزئیات را توضیح دهیم

سیم برق را تجسم کنید . قسمت مرکزی آن از فلز مس  تشکیل شده که جریان برق را عبور می‌دهد. قسمت خارجی

توسط روکشی از جنس پلاستیک پوشیده شده تا از اتـصال  سیم با سایر نقاط و برق گرفتگی جلوگیری نماید. سلولهای عصبی که تشکیل دهنده بافت عصبی هستند همانطور که گفته شد، جریانهای ضعیف التریکی به نام پیامهای عصبی را هدایت می‌کنند

این پیامها، دستورات مغز به سایر دستگاه‌های بدن فرد جهت عملکرد هماهنگ و طبیعی آنان است . کار هدایت پیامها از طریق زائده طویلی از این سلولها صورت می‌گیرد که آکسون نام دارد . آکسونف سلولهای عصبی همانند سیم برق روکش دارد که به این روکش، غلاف میلین می‌گویند

میلین لایه محافظی از چربی و پروتئین بوده که همانند غلافی زائده طویل سلولهای عصبی یا همان آکسون را می‌پوشاند. در جریان بیماری ام‌اس غلاف میلین موجود در سلولهای عصبی دستگاه اعصاب مرکزی مورد حمله دستگاه ایمنی قرار می‌گیرند. یعنی دستگاه ایمنی ، میلین موجود در سلولهای دستگاه اعصاب مرکزی (مغز ، نخاع ، عصب بینایی ) را عامل بیگانه فرض کرده و جهت دورکردن عامل مهاجم از بدن به آن حمله ور می‌شود . نتیجه این کار تخریب  میلین و اختلال در روند هدایت پیامهای عصبی است . علاوه بر آن ممکن است رشته عصبی یا همان آکسون احاطه شده توسط  میلین  نیز در جریان حمله دستگاه ایمنی آسیب دیده و تخریب  گردد که نتیجه این کار قطع انتقال پیامهای عصبی است

پس از تخریب میلین و حذف آن ، سلولهایی که وظیفه ترمیم محل آسیب دیده را بر عهده دارند، وارد عمل شده تا جای منطقه تخریب شده را مرمت نمایند. نتیجه کار سلولهای مذکور ، بافتی سخت و متمایز از بافت اعصاب احاطه کننده منطقه آسیب بوده که وظیفه اولیه و مهم بافت اصلی را نمی‌تواند به انجام برساند . به این بافت جایگزین، اسکار یا اسکلروزیس(   Sclerosis  ) و به منطقه آسیب دیده که توسط این بافت  ترمیم یافته پلاک می‌گویند. (   Plaque  )

در روند بیماری ام‌اس مکانهای مختلف و متعدد دستگاه اعصاب مرکزی مورد حمله دستگاه ایمنی قرار می‌گیرند که نتیجه این آسیبهای متعدد، علائم مختلف و تشکیل بافت اسکار در نقاط متعدد آسیب می‌باشد . بدین جهت به این بیماری اسکار در نواحی متعددیا مالتیپل اسکلروزیس(   Multiple Sclerosis  ) می‌گویند .نام ام‌اس (   MS ) برگرفته از حروف اول کلمات نام لاتین بیماری است

ویروس ام اس Epstein-Barr (EBV)

این ویروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخی از دانشمندان بر نقش این ویروس در ایجاد و سبب شناسی بیماری ام اس تاکید دارند. این ویروس به خانواده  تبخالها  تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلی تک هسته فزونی؟ بیماری منونوکلئوز   ( mononucleosis) شناخته میشود.. EBV عامل بیماریهای دیگر چون سرطان و اختلالات عصبی است

EBV بسیار شایع بوده و بیش از 95% افراد تا 40 سال در آمریکا آلوده به این ویروس هستند. نتایج دو تحقیق در دانشکده پرستاری دانشگاه  هاروارد نشان داده است که زنان با سطوح بالای آنتی بادی EBV در گلوبول سفید خونشان چهار برابر بیشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف دیگر سایر تحقیقات نشان داده است که افراد بدون آنتی بادی EBV بندرت دچار ام اس شده اند

این یافته ها باعث نمی شود که ویروسی بودن بیماری ام اس قطعی تلقی گردد درحالیکه اینها خبر از شواهد فزاینده در خصوص ویروسهای فعال یا آنتی بادیهای ویروسی در افراد مبتلا به ام اس در مقایسه با افراد بدون ام اس میدهند. محققین نمی دانند نتایج حاصله علت بیماری

ام  اس است یا تاثیر آن. از آنجائیکه سیستم خود ایمنی بیماران ام اس بیش از حد فعال بنظر میرسد , یک بیمار  ام اس  واکنش بیشتری نسبت به ویروسهای خفته نشان میدهد تا افرادی که سیستم  ایمنی منظم تری دارند. در هر حال این یافته ها ما را بسوی آزمایشهای بیشتر در خصوص استفاده از دارو های ضد ویروسی برای درمان ام اس رهنمون میکند

سومین یافته حاصل از مطالعات نشان میدهد که چگونه ویروسها میتوانند باعث حالت شبیه فروکش و عود بیماری ام اس و از بین رفتن میلین بعنوان یک بیماری در حیوانات شوند آزمایشهای اولیه اغلب در آزمایشگاه روی حیوانات آزمایشگاهی صورت گرفت که آنها را به بیماریی موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند

EAE یک بیماری خود ایمنی است که با تزریق میلین یا پروتئین های خاص میلین به حیوانات سالم بوجود می آید این پروتئین ها حاوی ارگانیسم های سل کشته شده هستند. EAE شبیه ام اس عمل کرده و به محققین اجازه میدهد تا روی بسیاری از زمینه های تخریب میلین مطالعه کنند. البته به هر حال اختلاف زیادی بین دو بیماری وجود دارد و داروهایی که روی بیماری EAE موثر بوده اند روی ام اس تاثیر کمی داشته اند

مدل تجربی دیگر ام اس ویروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( می باشد. بوسیله مایه کوبی درون مغزی موشهای مستعد میتوانند دچار این بیماری شوندکه حالت شبیه سازی تورم و تخریب میلین inflammation and demyelination که در ام اس بوجود می آید را ایجاد میکند

این مدلهای تجربی MS به محققین بینشی در مورد فرایندهای سلولی که در ام اس اتفاق میافتد میدهد. این مدلها همچنین برای یافتن درمانهای جدید قبل از آزمایش روی انسان حیاتی هستند زیرا محققین را قادر به مطالعه روی انواع مواد دارویی از جهات امن بودن – کارا بودن و پاسخ بدن به دارو میکند

Allergy حساسیت

از نظر تکنیکی ام اس را میتوان بطور کامل یک نوع آلرژی دانست اما این نوع آلرژی با آلرژی که ما بطور سنتی ناشی از مواد خارجی مثل گرده و غبار میدانیم متفاوت است بجای آن این نوع آلرژی ناشی از خود ایمنی است و زمانی رخ میدهد که فرد نسبت به بافتهای بدن خودش حساس شود و آنتی بادیهایی را تولید کند که به سلولهای سالم بدنش حمله کنند

ام اس عامل بوجود آمدن آنتی بادی هایی است که به میلین و آکسون حمله میکنند. سایر بیماریهای خود ایمنی مثل تب، درد مفاصل، آرتریت روماتوئید، لوپوس و میاستنیا گراویس است

Trauma ضربه یا زخم

ایده جراحت یا حتی حمله فشار روحی برای شروع ام اس یا برانگیخته شدن ام اس برای مدتهاست که مورد بحث و مجادله بین محققین , پزشکان و بیماران است. تعداد زیادی مطالعه برای دستیابی به بینشی عمیق تر در خصوص این تئوری انجام گرفته است , در بیشتر موارد نتایج غیر قطعی بودند اگر چه بسیاری از بیماران ام اس به وجود traumatic یا واقعه تنش زا که منجر به ایجاد یا وخیم تر شدن ام اس آنها شده است گواهی میدهند

Vascular مربوط به رگ عروقی

در ارتباط با گردش خون یک عامل رگی یا عروقی برای ام اس تا همین اواخر نا مربوط تلقی میشد. یک مطالعه نشان داد حدود 50  %   بیماران ام اس سر درد های میگرنی را گزارش نموده اند در همین حال مطالعه دیگری یافته است که سر درد های میگرن تا بیش از دو برابر در بین بیمارن ام اس نسبت به گروه های کنترل شایعتر است. بیش از یک سوم بیماران اعلام نمودند که قبل از تشخیص بیماری ام اس در آنها دچار میگرن بوده اند و 20 % نیز گزارش نمودند دارای سابقه خانوادگی در خصوص میگرن هستند در مقابل 10 % گروه کنترل

این اطلاعات جدید احتمالا ما را بسوی یک ارتباط عروقی در زیر مجموعه ای از بیماران ام اس هدایت میکند. یک توضیح آن ممکن است این باشد که عوامل ژنتیک ام اس عامل میگرن نیز هستند در هر حال پیوند تصادفی وجود ندارد

تئوریهای مرکب

MS ممکن است بیماریی باشد که ابتدا با یک ویروس آرام عمل کننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سیستم خود ایمنی در افراد مستعد از نظر ژنتیکی شود. بخشی از حملات

ام اس تقریبا بلافاصله بعد از یک بیماری ویروسی رخ میدهد، بیماریهایی مانند سرماخوردگی یا آنفولانزا . در صورتی که سیستم ایمنی در معرض یک ویروس آرام عمل کننده قرار گرفته باشد یک بیماری ویروسی احتمالا در ایجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد

یک تئوری این ایده را دنبال میکند که سیستم ایمنی به اشتباه بخشی از میلینی را که ساختارآن شبیه به یک ویروس است ( molecular mimicry ) اصلاح میکند سیستم ایمنی سپس به اشتباه میلین را نابود میکند. تنوری دیگر با ایجاد ضایعه در میلین ناشی از عفونت ویروسی شروع میشود سپس باعث رها شدن مقداری از میلین در جریان خون میگرددکه حاصل آن پاسخ سیستم خود ایمنی برای مبارزه با مواد خارجی است

بعلاوه عفونتهای ویروسی T-lymphocytes را فعال میکند که در نتیجه آن interferon-gamma (IFN-gamma) در بدن رها میشود IFN-gamma یک سیتوکین است که سیستم ایمنی را برای مورد هدف قرار دادن و تخریب سلولها تحریک میکند. مطالعات بالینی نشان داده اند که IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان میکند

Interferon-beta (IFN-beta) در بدن نیز تولید میشود و  ام اس را بوسیله کاهش اهداف تشخیص داده , ترمیم BBB(سد خونی-مغزی) و کاهش تورم ناشی از سیتوکینها  آرام می نماید. سه نوع داروهای IFN-BETA عبارتند ار بتاسرون – آونکس و ربیف که همگی آنها برای درمان طولانی مدت بیماری ام اس از نوع عودکننده فروکش یابنده مورد تایید قرار گرفته اند

وراثت

اگر چه وراثت عامل بیماری ام اس نیست یعنی 50 درصد بیماران بچه هایشان ام اس نمی گیرند, ولی استعداد ژنتیکی ممکن است دخیل باشد. همانگونه که قبلا اشاره شد داشتن ملیت خاص بیشتر از سایر عوامل میتواند دخیل باشد. به هر حال اگر کسی در خانواده اش یک ام اسی داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس برای او بیشتر است. بعنوان مثال شانس یک آمریکایی برای ابتلا به ام اس یک به هزار است ( یک دهم یک درصد ) وقتی عضوی از خانواده ام اس داشته باشد ریسک ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد برای سایر اعضا خانواده افزایش می یابد

بطور فنی برای اینکه یک بیماری وراثتی تلقی بشود باید بیست و پنج درصد یا بیشتر برادر یا خواهران بیمار  و 50 درصد یا بیشتر فرزندان او مبتلا به آن بیماری باشند. درحالی که وراثتی بودن ام اس تایید نشده است تحقیقات نشان میدهند که 5 درصد افراد ام اس دارای برادر یا خواهر با همان بیماری هستند و 15 درصد دارای نسبت نزدیک هستند. مطالعه روی دوقلوها نظریه استعداد ژنتیکی را تقویت میکند. شیوع بیماری ام اس در دوقلوهای برادر( غیر همسان ) به میزان 5 درصد در مقایسه با دوقلوهای همسان به میزان 31 درصد. بعلاوه کشف جراحتهای ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهای سالم همسان در بیش از نیمی از سایر دوقلوهای تحت مطالعه

محققان ژن پاسخ ایمنی را در کروموزوم 6 تشخیص داده اند که به HLA  DR2 موسوم است . آنچه در اروپای شمالی معمول است اینکه بیشتر بیماران ام اس رابطه نزدیکی با ژن مربوطه دارند یافتن یک آنتی ژن معمولی بنام   HLAدر کلیه (تمام )بیماران ام اس و آنهاییکه بیشترین استعداد ابتلا به بیماری را دارند غیر محتمل است. تحقیقات بشدت روی عوامل ژنتیکی ام اس تاکید دارند

انواع ام اس

قبل از توضیح در مورد انواع ام‌اس بهتر است با مفهوم چند کلمه آشنا شویم

– حمله ( Attack  ) : به زمانی که دستگاه ایمنی بدن میلین موجود در بافت عصبی دستگاه اعصاب مرکزی را عامل بیگانه فرض ‌کرده و آنرا مورد تهاجم قرار می‌دهد دوره حملـه، عـود ( Relapse  ) یـا شعله‌وری       ( Flare up  ) می‌گویند . این زمان با بروز علائم جدید به صورت حاد یا تشدید علائم قبلی  همراه است

– بهبود ( Remission  ) : به مرحله زمانی که پس از حمله ، بیمار علائمش فروکش کرده و از بهبودی نسبی یا کامل برخوردار می‌گردد . دوره پسرفت، خاموشی یا بهبودی گفته می‌شود

ام‌اس با توجه به نحوه بروز ، سیر بالینی و پیشرفت بیماری به چهار نوع تقسیم می‌گردد

1- عود کننده- بهبود یابنده (    Relapsing – Remitting )

علائم در طول دوره حمله یا شعله ور شدن بیماری بسته به ناحیه‌ای از دستگاه اعصاب مرکزی که آسیب دیده بروز می‌نمایند . پس از مدت زمانی که از دوره حمله گذشت علائم بصورت نسبی یا کامل بهبود یافته و فرد وارد مرحله بهبودی یا پسرفت بیماری می‌گردد. در این مرحله که ممکن است از ماهها تا سالها ادامه یابد فرد علامت دیگری را از خود بروز نمی‌دهد. پس از آن مجدداً ممکن است علائم بروز کرده و حمله دیگری رخ دهد. از کل موارد بیماران 85 درصد آنان در این گروه قرار می‌گیرند

2- پیشرونده اولیه (    Primary Progressive )

در این نوع ام‌اس با بروز علائم متعاقب اولین حمله، بیماری بصورت مداوم به پیشرفت خود ادامه داده و مانند گروه قبل به صورت دوره های عود و بهبود نمی‌باشد. حدود 10 درصد بیماران ام‌اس در این گروه جای می‌گیرند

3- پیش رونده ثانویه (   Secondary Progressive  )

حدود نیمی‌از بیماران گروه اول پس از 10 سال از آغاز بیماری و متعاقب آخرین حمله به این گروه وارد می‌شوند. فرد بیمار در اوایل دوره بیماری دوره های عود و بهبود را تجربه می‌کند و پس از آخرین عود بدون دوره بهبودی ، بیماری به پیشرفت خود به صورت مداوم ادامه می‌دهد

4- پیش رونده – عود کننده (Progressive Relapsing   )

در این نوع ام‌اس همانطور که از نام آن پیداست بیماری فرد بسرعت در حال پیشرفت است و در سیر بیماری حملات حاد نیز بروز می‌نماید. تقریباً پنج درصد بیماران ام‌اس در این گروه قرار می‌گیرند

علاوه بر این تقسیم‌بندی، بر اساس سرعت پیشرفت بیماری و بروز عوارض گوناگون نیز برخی از مراجع ام‌اس را به انواع خوش‌خیم ( Benign  ) با سرعت پیشرفت کم و عوارض ناچیز و بدخیم ( Malignant  ) با سرعت پیشرفت بالا و ایجاد عوارض شدید، تقسیم می‌کنند

علل بروز ام اس و توزیع انسانی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پاورپوينت نقش گيرنده هاي مرکزي هيستاميني ( H1,H2 ,H3 ,H4 ) در اعمال فيزيولوژيک بدن در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

توجه : این پروژه به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 دانلود پاورپوينت نقش گيرنده هاي مرکزي هيستاميني ( H1,H2 ,H3 ,H4 ) در اعمال فيزيولوژيک بدن در فایل ورد (word) دارای 38 صفحه می باشد و دارای تنظیمات کامل در Power Point می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل پاور پوینت دانلود پاورپوينت نقش گيرنده هاي مرکزي هيستاميني ( H1,H2 ,H3 ,H4 ) در اعمال فيزيولوژيک بدن در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پاورپوينت نقش گيرنده هاي مرکزي هيستاميني ( H1,H2 ,H3 ,H4 ) در اعمال فيزيولوژيک بدن در فایل ورد (word)

مقدمه
نوروشیمی هیستامین
بیو سنتز
بیو سنتز
ذخیره
آزادسازی
جذب و متابولیسم
نورون های هیستامینرژیک
نورون های هیستامینرژیک
عصب  دهی
ورودی های آوران
رسپتورهای هیستامین
رسپتورهای H1 هیستامینی
رسپتورهای H2 هیستامینی
رسپتورهای H3 هیستامینی
رسپتورهای H4 هیستامینی
رسپتورهای NMDA (N –متیل D-آسپارتات)
نقش های فیزیولوژیک سیستم هیستامینرژیک
خواب و بیداری
تعادل مایعات بدنی
تنظیم دمای بدن
تنظیم قلب و عروق
یادگیری و حافظه
اضطراب
درک درد
کنترل ترشح هورمونهای هیپوفیزی
کنترل اخذ غذا
نتیجه گیری

مقدمه

در هر لحظه مغز ما توسط اطلاعات محیطی بمباران می شود و بوسیله حواس هدایت می گردد. این اطلاعات به محض رسیدن به مغز توسط CNS پردازش می گردد

چطور مغز مفهوم درونی این اطلاعات را درک می کند ؟

جواب این سوال اساسا در سیستمهای آمینرژیک موجود درCNS است از قبیل سیستم سروتونرژیک ، دوپامینرژیک ، نورآدرنرژیک و هیستامینرژیک که در مناطق هدف اختصاصی خود عمل  می کنند

نروترانس میتر خاص سیستم هیستامینرژیک ، هیستامین است که متعلق به خانواده آمین های بیوژنیک از قبیل دوپامین ، نوراپی نفرین و سروتونین بوده  و ویژگی مشترک همه آنها وجود ریشه اتیل آمین در ساختمان شیمیایی آنها ست

در این سمینار خلاصه ای از بیوسنتز ، ذخیره ، آزاد شدن ، جذب ،  متابولیسم ، گیرنده ها و چندین عمل فیزیولوژیکی هیستامین را بحث خواهیم کرد

 نوروشیمی هیستامین

هیستامین یا 2 و 4 ایمیدازول اتیل آمین از دسته آمین های بیوژنیک است که در ابتدا به عنوان یک مولکول پیامبر در ارتباطات سلول به سلول وسپس اهمیت آن در تنظیم چندین مکانیسم فیزیولوژیک از قبیل انتقال های عصبی، ترشح اسید معده، کنترل موضعی عروق و پاسخ های التهابی به اثبات رسید

در بسیاری از بافت ها مست سل ها منبع اصلی هیستامین می باشند. بنابراین در بافت هایی که تعداد زیادی مست سل دارند مانند پوست، مخاط برونش و مخاط روده ای میزان هیستامین بالا است.  هیستامین مغزی را می توان در نورون ها ، مست سل ها و سلول های نورولیپومستوسیت یافت .در سال 1980 با مطالعات عصبی – شیمیایی توسط شوارتز و همکارانش  مشخص شدکه هیستامین یک میانجی عصبی مرکزی است.با اینکه نیمی از هیستامین مغزی منشأ نورونی داردولی  نقش هیستامین مست سلی در مغز کاملاً مشخص نمی باشد. هیستامین در بافت های عصبی بی مهرگان نیز شناسایی شده است. با بررسی گونه های متعدد مهره داران مشخص شد که میزان هیستامین مغزی در دوزیستان و خزندگان بیشترین مقدار و در ماهی ها کمترین مقدار را دارد

بیو سنتز

چون عبور هیستامین از سد خونی – مغزی بسیار ضعیف است. تمام هیستامین مغزی در CNS ساخته می شوند

سنتز هیستامین در سلول های میکروگلیال و سلول های اندوتلیال میکرووازکولار صورت می گیرد

سنتز هیستامین شامل دو مرحله است

الف: انتقال L- هیستیدین بوسیله آنزیم هیستیدین دکربوکسیلاز به درون نورونهای هیستامینرژیک

ب: دکربوکسیلاسیون L- هیستیدین به وسیله آنزیمHDC

بیو سنتز

میزان  آنزیم هیستیدین دکربوکسیلاز (HDC)در نواحی مختلف مغز متفاوت است، به طوری که بیشترین میزان آن در هیپوتالاموس و در سیتوپلاسم انتهاهای عصبی،  مقادیر متوسط آن در نواحی تلانسفال و کمترین مقدار آن در مخچه می باشد

FMH   مهار کننده قوی HDC می باشد

ذخیره

ذخیره هیستامین مغزی در نورون ها و مست سل های مغزی می باشد. تعداد مست سل های مغزی در طی تکامل و رشد حیوان تغییر می کند، در حیوانات جوان تعداد زیادی از مست سل ها وجود دارد در حالیکه در حیوانات بالغ تعداد مست سل ها اندک است وهمین تعداد اندک در تالاموس حاوی مقادیر بسیار زیادی هیستامین مغزی هستند. در مست سل ها هیستامین در داخل گرانول های بزرگی قرار گرفته است. در حالی که در نورون های هیستامینرژیک هیستامین داخل وزیکول های سیناپسی ذخیره می شود

آزادسازی

هیستامین سنتز شده در انتهای عصب در اثر دپلاریزاسیون ایجاد شده به وسیله تحریک الکتریکی پتاسیم و وراتریدین آزاد می شود که این آزادسازی در غیاب کلسیم یا در حضور  منیزیم مهار می شود. این آزادسازی هیستامین در اثر باز شدن کانال های کلسیمی وابسته به ولتاژ و در اثر دپلاریزاسیون صورت می گیرد

تعدیل آزادسازی هیستامین به وسیله اتورسپتورها و هترورسپتورها صورت می گیرد، به طوری که تحریک رسپتورهای H3، رسپتورهای M1 موسکارینی، رسپتورهای – آدرنرژیک، رسپتورهای B گابا و بالاخره رسپتورهای k اپیوئیدی باعث مهار آزادسازی هیستامین می گردند و تحریک رسپتورهای  اپیوئیدی آزادسازی هیستامین را از انتهای اعصاب هیستامینرژیک افزایش    می دهند

 جذب و متابولیسم

اگرچه مشخص شده هیستامین توسط استروسیت ها جذب می گرددولی مطالعات متعدد نشان داده که نورون های هیستا مینرژیک تمایل زیادی به بازجذب هیستامین ندارند.بنابرین هیستامین آزاد شده از پایانه های عصبی پستانداران با متابولیزه شدن غیرفعال می شود

دو مسیر متابولیسم هیستامین انجام شامل: 1- اکسیداسیون   2- متیلاسیون

مسیر اکسید اسیون: اکسید اسیون هیستامین بوسیله آنزیم دی آمین اکسیداز (DAO) انجام می گیرد که منجر به تولید ایمید ازول استیک اسید (IAA) می شود این مسیر برای بیشتر گونه های پستانداران به علت عدم دی آمین اکسیداز غیر فعال است

مسیرمتیلاسیون: متیلاسیون هیستامین بوسیله آنزیم هیستامین N- متیل ترانسفراز (HMT) انجام  می گیرد که منجر به تولید تله متیل هیستامین (t-MHA) می شو د واین ترکیب بوسیله آ نزیم منوآمین اکسیدازB MAO–B)) متابولیزه شده وباعث تولیدتله متیل ایمیدازول استیک اسید  (t-MIAA)  می گردد.ضمناً درمغز هیستامین بیشتر از طریق مسیر متیلاسیون متا بولیزه می شود

نورون های هیستامینرژیک

در کلیه پستانداران مورد مطالعه از جمله انسان جسم سلولی نورون های هیستامنیرژیک در ناحیه برجسته ای از هیپوتا لاموس خلفی که به آن هسته TMN می گویندقرار گرفته است

که در رت TMnبه پنج زیر گروه تقسیم می شود

1- ناحیه میانی شامل ناحیه پشتی و شکمی: زیر گروه هایTMMv, TMMd  دارای 600نورون در هر طرف از فرورفتگی پستانی

2- ناحیه بطنی شامل ناحیه قدامی و خلفی: زیرگروه های TMVr,TMVcدارای بیش از 1500نورون

3- ناحیه منتشر :آخرین زیرگروه بخش منتشر هسته برجستگی پستانی (TMdiff) دارای 100 نورون واقع در داخل یا میان هسته های مختلف هیپوتا لاموس

نورون های هیستامینرژیک

نورون های هیستامینرژیک به اندازه 30 میکرومتر با یک هسته نامشخص گرد، دستگاه گلژی توسعه یافته ونسبتاً مقادیر زیادی کاریو پلاسما هستند،

هیستامین درجسم سلولی نورون های هیستامینرژیک واقع در هسته برجستگی پستانی هیپوتالاموس با چندین نوروترانسمیتر و یا آنزیم های سنتز کننده آنها از قبیل گلوتامات دکربوکسیلاز (GAD،آنزیم سنتزکننده گابا)، گابا، گاباترانس آمیناز، آدنوزین دآمیناز(آنزیم غیر فعال کننده نوروترانسمتر آدنوزین )، منو آمین اکسیداز B(MAO-B) و نوروپیتیدهائی مثل متیو نین، انکفالین ، آرژینین، فنیل آلانین،  مادهp و هورمون آزادکننده تیروتروپین(TRH) همراه می باشد

عصب  دهی

1-ورودی های وابران

2- ورودی های آوران

دو مسیر وابران صعودی : مسیر صعودی شکمی در سطح شکمی مغز قرار گرفته و عصب دهی به هیپوتالاموس، دیاگونال باند، سپتوم و پیاز بویایی را انجام می دهد

مسیر صعودی پشتی از بر جستگی پستانی در دو طرف جانبی بطن سوم خارج شده و تالاموس، هیپوکمپ، آمیگدال و ساختمان های پیشین مغز قدامی را عصب دهی می کند

ویک مسیروابران نزولی برای عصب دهی به ساقه مغز ، مغز میانی، مخچه و طناب نخاعی است

عصب  دهی

ورودی های آوران

1- ورودیهای تحریکی از مزوپونتین تگمنتوم(آورانهای کولینرژیک ، سروتونرژیک و 5-HT ( و هیپوتالاموس قدامی ( گلوتامات یا ارکسین ) و قشر پیش بینایی

2- ورودیهای مهاری از قسمت جانبی-شکمی پیش بینایی ( گابا- گالانین ) البته گالانین که نرونهای TMN  را هیپر پلاریزه می کند در انتهای اعصاب گابارژیک اثرات تعدیل کننده دارد

3- ورودیها ی آدرنرژیک و نور آدرنرژیک تعدیل کننده ورودیهای گآبا هستند

ورودی های آوران

رسپتورهای هیستامین

چهار رسپتور هیستامینی H4,H3,H2,H1 مشخص گردیده است که همگی متعلق به خانواده بزرگ رسپتورهایی هستند که 7 بار عرض غشاء را طی کرده اند و با پروتئین های حساس نوکلئوئیدی گوانیلیل جفت می شوند

رسپتورهای H1 هیستامینی

رسپتورهای H1 هیستامینی دارای چندین فعالیت فیزیولوژیک از قبیل التهاب و آلرژی در بافت های محیطی و مهار برانگیختگی و هیپرپلاریزاسیون در CNS هستند. رسپتور H1 دارای یک سکانسی از 487-486 قطعه اسید آمینه است که با گلیکوپروتئینی از 56KDa مطابقت دارد، ژن کد کننده رسپتور H1 روی کروموزوم سه در انسان واقع شده است

آگونیست ها : تیازولیل اتیل آمین یا 2 و 3- بروموفنیل هیستامین ، 2- پیریدیل اتیل آمین

آنتاگونیست ها : میپرامین، آستمیزول  یا لوراتیدین ، کتوکیفن- کلماستین- دوکسپین- تریپرولیدین- کلرفنیرامین

رسپتور H1­  بایک پروتئین هیدرولیز کننده GTP جفت شده باعث تحریک فعالیت فسفولیپاز C (PLC) وهیدرولیز فسفاتیدیل 4 و 5- دی فسفات (PIP2) به اینوزیتول تری فسفات (IP3) و دی آسیل گلیسرول (DAG) می شود

IP3 باعث آزاد شدن کلسیم ذخیره به داخل سیتوپلاسم می شود

DAG باعث فعال شدن پروتئین کیناز C (PKC) می شوند

PKC با تحریک گیرنده گلوتاماتی NMDA  باعث تضعیف بلوک شدن منیزیم می شود زیرا در حضور منیزیم آزاد سازی هیستامین مهار می شود. و کلسیم با تعدیل تبادل کلسیم – سدیم باعث دپلاریزاسیون قوی می شود

رسپتورهای H2 هیستامینی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود فیزیو تراپی قلبیدر عروقی و ریوی در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود فیزیو تراپی قلبیدر عروقی و ریوی در فایل ورد (word) دارای 89 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود فیزیو تراپی قلبیدر عروقی و ریوی در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود فیزیو تراپی قلبیدر عروقی و ریوی در فایل ورد (word)

تست و تمرین : عملکرد گردش خون اصلی دستگاه قلبی و تنفسی
احیای قلبی و عروقی : پایه شواهد، تأثیر و قابلیت‌ها برای عملی‌ بودن
بیماران مبتلا به اختلالات قلبی مزمن (واکنش‌های تمرین)
بیماران دارای نارسایی و اختلال قلبی مزمن
نارسایی قلبی کرونیک
افراد بعد از کاشت قلب
افراد با وسایل کمکی بطن چپ
افراد با بیماری قلبی ژنتیکی
افراد مبتلا به آنمی
افراد مبتلا به هایپر تنشن
افراد با دیابت نوع
نقش دارو
افراد با دیسفانکشن قلبی عروقی : پاسخ های تمرین
افراد با بیماری ریه محدودیت زا برای قلب
افراد با بیماری فضاهای بینابینی ریوی (Interstitial)
بیماران بعد از کاشت یا تعویض ریه
افراد مبتلا به آسم
افراد با فیبروسیس سیستیک
احیای قلبی و تنفسی : اجزاء معمول
تعریف، مقاصد، هدف و نتایج
وضعیت جاری
رفتارهای سلامت
اجزاء درمان فیزیکی
دخالت های پزشکی
آموزش
برنامه تمرین
اهداف کوتاه مدت
منع دخانیات
تغذیه و کنترل وزن
فعالیت فیزیکی و تمرین : بررسی های خاص
تست تمرین
آموزش فعالیت های تمرینی
احیای تنفس
فعالیت فیزیکی و تمرین : بررسی های خاص
مانیتور کردن
تست تمرین
احیای قلبی و تنفسی
تست تمرین : دیسفانکشن تنفسی قلبی ثانیه
اهداف : کوتاه مدت
اهداف : طولانی مدت
افراد با شرایط عضلانی اسکلتی
افراد با شرایط عضلانی عصبی
افراد مبتلا به آسیب یا زخم کورد کمری
افراد با تأثیرات کرونیک پولیو میلیتس
افراد با سندروم داون
افراد با شرایط بافت اتصال دهنده
افراد با شرایط روماتوئید
افراد با بیماری کبدی
افراد با شرایط کلیه ای
افراد با شرایط هماتولوژیکال
افراد با شرایط غده درون ریز
افراد با شرایط نقص ایمنی
افراد با شرایط مرتبط با تغذیه
افراد با Anoirexia Nervosa(بی اشتهایی عصبی_یک اختلال روانی)
تمرینات ماهیچه تنفسی
تشخیص در مورد ماهیچه تنفسی
تست قدرت عضله تنفسی
تست طول کشیدن کارعضله تنفسی
تمرینات ماهیچه ای دم
نقش تمرینات عضله تنفسی در سلامت
تمرینات عضله تنفسی در بیماری COPD : (بیماری مزمن انسداد ریوی)
آسم
فیبروسیس سیستیک
بیماری عضلانی عصبی و نورولوژیکال
نارسایی قلبی کرونیک
درمانهای مکمل به عنوان دخالت های درمانی فیزیکی قلبی و تنفسی
درمانهای مکمل کدامند ؟
مثالهایی از درمانهای گزینه ای و مکمل
دخالت های فکر ی / بدنی
تکنیکهای آگاهی از حرکت ها
انتقال شخصی انرزی درمانگر
دیدگاههایی درباره درمان گیاهی
اتصال و ارتباط عمیق فکر / بدن
مشکل موارد ثابت شده در علم
فاکتورهای خطر برای بیماری آئورت کرونر
کاهش استرس
هایپرتنشن
بیماری عروق کرونر
شرایط قلبی عروقی دیگر و بررسی های آن
نارسایی احتقان قلبی
بیماران در بخش مراقبت کرونر
شرایط تنفسی
آسم

تست و تمرین : عملکرد گردش خون اصلی دستگاه قلبی و تنفسی

اصول تمرین درمانی فیزیکی در مدیریت افراد با شرایط قلبی و عروقی اصلی می‌تواند بطور نرمال در برنامه‌های ساختار بندی شده یا در جلسات پی در پی به کار گرفته شوند.  برنامه‌های قلبی ساختاری و احیای قلبی تنفسی برنامه‌های درمانی چند بعدی هستند که ضروریات بهترین تمرین درمانی فیزیکی را ارائه می‌دهند. تمایزات میان برنامه‌های ساختار بندی شده در جمعیت بیماران اصلی نهفته است که مد نظر قرار می‌گیرند نه در اصول مدیریت درمانی فیزیکی

اصول کلی درمان قابل درک شامل کار تیمی، آموزش به بیماران، تست تمرین و آموزش است و نیز تغییر طولانی مدت نحوه زندگی و غیر است و این موارد در مورد گروههای بیمار رایج و معول است. نقش درمانگر فیزیکی به عنوان مأمور سلامت در مدیریت این گروه از بیماران مورد تأ‌کید قرار گرفته شده است. این اصول همچنین هنگامی به کار گرفته می‌شوند که سوء عملکرد قلبی و تنفسی در یک معاینه ثانویه تشخیص داده شود. برای مثال، در یک بیمار که تشخیص در مورد او گرفتگی ماهیچه‌های شانه است، اما سابقه بیماری قلبی نیز در او دیده می‌شود و یا دارای فاکتورهای خطرزا می‌باشد. این شرایط زیر برای کاربردهای اصلی تغییر یک برنامه ورزشی برای گرفتگی شانه گرفته شده است

منفعت اصلی از این برنامه‌ها بالابردن کیفیت زندگی و سطوح تحمل فعالیتهای روزانه است. یک هدف اساسی پایه‌گذاری تمرینات سلامت در طول زندگی است که شامل پیشگیری ثانویه است. کاربرد این اصل در مرکزیت مدیریت شرایط قلبی و عروقی قرار دارد. البته بسته به اینکه اولیه هستند یا ثانویه امروزه در تمرین کلی، بیماران (شامل کودکان) که به فیزیوتراپ‌ها تحویل داده می‌شوند و مشکلات عصبی عضلانی با عضلانی اسکلتی دارند بالاترین احتمال مشکل اساسی قلبی یا بیماری ریوی یا مربوط به فاکتورهای خطرناک است

خطوط هدایت بنا شده برای برنامه‌های احیا و فعالیت قلبی، عروقی شامل ارائه سرویس با مرکزیت بیمار است. هر دو برنامه روی تقویت سلامت قلب و عروق در طول برنامه‌های فردی تأکید دارند که برای بهبود وضعیت قلب و عروق طراحی شده‌اند بعلاوه آنها پیشگیری ثانویه را در طول تشخیص فاکتور خطر و تغییر در تلاش برای پیشگیری از پیشرفت بیماری و اتفاقات تلخ قلبی ارائه می‌کنند. این در دوره‌ای روی مقالات و کتب چاپ شده حجم اکسیژن VO2 max غالباً در مطالعات مورد گزارش قرار گرفت و برای تعبیر VO2 Peak حجم اکسیژن مورد استفاده قرار گرفت. علی رغم این واژه مورد استفاده توسط تخمین گرهای اصلی در هر مطالعه در خلاصه این مطالعات مورد استفاده قرار گرفت

احیای قلبی و عروقی : پایه شواهد، تأثیر و قابلیت‌ها برای عملی‌ بودن

اگرچه یک دیدگاه تیم با مدیریت و خط‌مشی چند وجهی، در مورد هر دو نوع برنامه مورد توجه است، افرادی که به طور منظم در برنامه شرکت می‌کنند قابلیت عملکردی آنها افزایش می‌یابد. استراتژی‌های مدیریت خود همان بدست گرفتن کنترل علائم و بدست آوردن اعتماد به نفس لازم می‌باشد. این نوع از کنترل شاید بهمترین دلیل ساده برای حمایت از دخالت برای مدیریت شرایط قلبی باشد. این جزء ممکن است به طور ساده در تعیین نتایج طولانی مدت مهم باشد. از قبیل درخواست‌های کاهش یافته برای مراقبت از سلامت و هزینه‌های مراقبت سلامت کمتر موثر بودن احیای قلبی عروقی بسیار مورد تأکید قرار گرفته است و با شواهد زیادی اثبات گردیده است. این برنامه‌ها بطور بین‌المللی استانداردهایی را تشخیص می‌دهند که به خوبی توضیح داده می‌شوند و برای تمام بیماران با شرایط قلبی و عروقی پیشنهاد می‌شوند. آنها در آموزش بیماران به طور خاص آمده‌اند شامل منع سیگار، تغذیه و کنترل وزن و ارتقاء مدیریت خود و آموزش. واژه نیازهای درجه نهایی مورد بازبینی قرار می‌گیرد، البته با دادن تأثیر احیا در افرادی که به شدت مورد نظر هستند با دادن این منابع و کاربردهای اقتصادی بزرگ در مورد نگهداری سلامت افراد و دفاتر خارجی پزشکان و بیماران، احیا می‌تواند به عنوان یک دخالت اصلی بجای یک اولویت دوم بعد از تأثیرات بعدی جراحی و پارا درمانی مورد حمایت قرار گیرد. احیای قلبی و عروقی غیر تهاجمی تأثیرگذاری قیمتی بیشتری نسبت به درمانهای جراحی و دارویی دارد. (به صرفه تر است) و منافع سلامتی طولانی مدت و خطر کمتری را در بر دارد. یک تمایز یا عدم تطابق مهم میان پیش‌نگری و فعالیت احیای قلبی وجود دارد. این دخالت‌های بی‌پایه شواهد و غیر تهاجمی و به صرفه از نظر قیمت، به ندرت مورد استفاده هستند و سرعت استفاده از آنها پایین است. بازگشت به احیای قلبی اینطور گزارش شده است که روی گروههای انتخابی، نامها، گروههای سنی جوانتر و آنهایی که قبلاً شرکت کرده‌اند تأثیر گذار بوده است

همچنین گزارش شده است که در خصوص در دسترس بودن و استفاده از این برنامه‌ها، موانع بزرگی وجود دارد. مباحثی نیز در مورد پرداخت وجود دارد. تنها یک بخش کوچک از افراد مورد نظر هستند و از آنها تنها یک بخش کوچک هستند که می‌توانند به این برنامه‌ها دسترسی داشته باشند. فاز 1 احیای قلبی، یک مسیر حرکت صعودی تعریف شده‌اند. فیزیک‌دانان و جراحان ممکن است که آگاهی و علم تأثیر دیدگاههای غیر تهاجمی را در مورد مشکلات سلامتی نداشته باشند. مشکلاتی که اساساً با جراحی و دارو مدیریت می‌شوند

بنابراین کاندیداهای مناسب همیشه مد نظر نیستند. بعلاوه دلائل اجتماعی، روانی برای تحت استفاده قرار دادن این منابع وجود دارد. زن‌ها کمتر درگیر این مشکلات هستند و سرعت‌‌های افت منحنی‌های آنها بالاتر است. بنابراین یک انتخاب در میان افراد نمونه‌برداری شده برای مطالعات در زمینه احیای قلب و عروق وجود دارد. شرکت زن‌ها مرتبط است با تضمین، سطح آموزش، جراحی و در دسترس بودن امکانات نقل و انتقال. هزینه در حال افزایش و در دسترس نبودن دو مانع برای شرکت در احیای قلبی به شمار می‌آیند. سرعت‌های پایین شرکت کردن در این فعالیت به ویژه سرعت های مربوط به زنها، اعضاء گروه اقلیت و افراد پیر و نیز قابلیت دستیابی رو به افزایش یک مرکزیت اصلی در مسئله است. از حقایق پیچیده مربوط به یک برنامه احیای قلبی، اجزاء مختلف ممکن است تأثیرات مختلفی روی سلامت قلب افراد داشته باشد. به علاوه تفاوتهای فیزیولوژیک میان مردها و زن‌ها منجر به تفاوتهای در شرایط قلبی و عروقی می‌شود و این قبیل تغییرات ممکن است تفاوتها را در پاسخ‌های دو جنس به احیای قلبی توضیح دهد

زنها تمایل دارند که فشار خون سیستولیک و فشار پالسی پایین‌تری داشته باشند نسبت به مردان و نیزچربی خوب کمتر و سطوح هوموسیستین کمتری نسبت به مردان دارند. زنها همچنین بیماری قلبی خاموش (بی صدای) بیشتری نسبت به مردان دارند که غالباً مربوط است به مشکلات مربوط به خواب در زنها. نتایج یک مطالعه توضیحی نشان می‌دهد که زنها کمتر به نظر می‌رسد که به رژیم جواب دهند و نیز به خطوط راهنمای تغییر تمرینی در مقایسه با رژیم‌های ترک سیگار، مصرف دارو و مدیریت استرس لازم است توجه خاصی به انگیزه بخشی از افراد شرکت کننده داده شود. برای کمک به آنها در تشخیص مهارت‌های جدید خود فعالیت‌های منزل و جامعه و برای ادامه رفتارهای روزمره زندگی جدید خود در چارچوب برنامه با در نظر داشتن این نکته که آموزش و تمرین اجزاء هسته‌ای احیای قلبی و عروقی هستند. درمان فیزیکی به طور نادر قرار داده می‌شود با مراقبت برای افراد با مشکل قلبی انجام شود. مواد و ابزار آموزش باید مطابق با نیازهای یادگیرنده و ظرفیت‌های او تخصصی شده باشند؛ در غیر اینصورت منابع از بین خواهند رفت. یک گوناگونی نشاندار و قابل توجه میان توانایی متوسط خواندن آمریکایی و سطوح قابلیت یادگیری ابزار آلات احیاء قلبی وجود دارد. تعداد بیشمار کلمات پلی سیلابیک (چند بخشی) یک فاکتور اصلی است

برنامه‌های احیای قلبی در مراکز طبیعی در مجامع بزرگ مورد اجرا قرار دارند. اکثریت وسیعی از بیماران به احیاء قلب و عروق دسترسی ندارند. دوم اینکه، شرکت طولانی مدت و پیروی از اصول برنامه مورد بی توجهی قرار می گیرد به ویژه برای زنان

اصول این برنامه‌ها روی عملکرد درمان فیزیکی تأثیر می گذارد که می‌تواند روی یک پایه         یک به یک در یک تمرین خصوصی مورد اجرا قرار گیرد و یا در یک بیمارستان فرمال در مورد احیای قلب و عروقی ندارد. در چنینی شرایطی نتایج قابل مقایسه با برنامه‌های فرمال است. یک فلسفه مراقبت در منزل در رشته مراقبت سلامت شکل گرفت شامل احیاء قلب و عروق و این بمنظور دستیابی به افراد گروههای مورد نظر است. بیمارانی که بعد از جراحی بایپس حالت ثابت دارند با یک برنامه خانگی دقیق فردی به خوبی افرادی که در برنامه احیای بر پایه مرکزیت شرکت دارند، عمل می‌کنند. همینکه بیماران فعالتر می‌شوند وضعیت دارویی آنها نیز تغییر می‌کند. درمانهای دارویی باید روی یک اساس پیش رنوده بازنگری شوند و تجویزها طبق آن تغییر کنند. این تغیییرات روی تأثیرات متابولیک طولانی مدت تمرین اثر می‌گذارد به علاوه سلامت افزایش داده شده و کاهش وزن بالقوه کار تمی پی در پی برای مانیتور کردن وضعیت دارویی بیمار لازم است تا اطمینان پیدا کنیم که تجویزات دارویی به نحوی تغییر داده می‌شوند که مناسب هستند، شامل آموزش و تمرین، حذف یا کاهش نیاز برای مصرف دارو و حمایت پارا ماکولوژیکال یک نتیجه درمانی فیزیکی مهم با فلسفه اخذ نتیجه بهتر است. تست و تمرین عملی فرمال مهارت‌های درمانی فیزیکی اصلی در تشخیص، ارزیابی و توضیح تمرین بیمار وجود دارند

اختراعات و اکتشافات اخیر در مورد تمرین برای بهتر کردن شرایط قلب و رویه با تمرکز روی بالابردن اکسیژن باقی مانده ذخیره شده هستند. یک مقیاس کیفیت زندگی با حالت آنالوگ خطی ساده درخصوص ارزیابی ویژگی بیماری و مباحث کیفیت زندگی مرتبط با سلامت به منظور کمک به افراد با بیماری قلبی نشان داده شده است. با ارزیابی‌هایی بر اساس نتایج و پایه های اطلاعاتی، درمانگرهای فیزیکی قادر خواهند بود تا برنامه‌ها را برای هر فرد خاص تخصصی کرده و آن را مطابق با ویژگی هر فرد طراحی کنند تا به نتایج با ماندگاری سرعت و تأثیر پیشبرد دست پیدا کنند. به علاوه برنامه ها طوری ارزیابی می شوند که کیفیت استراتژی های ابداع شده توسط مراقبین سلامت تقویت می‌شود. چنین کیفیت تقویت شده‌ای که شامل حال آموزشی تعاملی تیم‌های بیمارستانی و آموزشی کامپیوتری می شود، خطوط هدایت پیشگیری از بیماری قلبی را تقویت می کند. از یک خط پایه تا 1 سال پیشرفتهای نمایان و علامت‌گذاری شده‌ای در ترک دخانیات، کنترل چربی، کنترل  فشار خون و دسترسی به احیای قلبی اتفاق افتادند. آغازگرهای پیشرفت کیفیت برای فعالیت‌های مرتبط با احیای قلبی و عروقی منافع و دستاوردهای پاخص و نمایانی را به همراه داشته‌اند

به علاوه تمرینات ساختاری، احیای قلبی متمرکز است روی مشاوره و آموزش درباره کاهش ریسک به نحوی که سلامت در طول زندگی ارتقاء پیدا کند. مطالعات طولانی لازم است تا مبحث فاکتورهای خطرزا و رفتارهای مربوط به نوع زندگی در طول زمان مورد بررسی قرار گیرد. یک برنامه چند وجهی بر پایه نتایج بدست آمده برای احیای قلبی خیلی ساده و روان نشان داده شده است. این امکان وجود داشت که اطلاعات ، مطابق با برنامه نشانه‌گذاری و درج شوند این نتایج شامل تحقیقات و مطلعه سلامت 36 – SF است و یک تست علمی از بیمار و یک تست فاصله‌ای 6 دقیقه پیاده‌روی همه نتایج هم در برنامه احیای ریوی و هم در قلبی پیشرفت کردند

چنین نتایجی برای قضاوت در مورد تأثیرات برنامه‌های احیای ریوی و قلبی مفید هستند. اگر چه احیای قلبی مرگ کار دیاک را کاهش می دهد، چه تمرین به تنهایی روی دهد چه از یک رنج قابل فهم از دخالت ‌ها استفاده شود نتیجه غیر واضح خواهد ماند. پاسخ به این سوال در بازسازی اصول و تمرینات برنامه‌های احیای کاردیاک مهم است

بیماران مبتلا به اختلالات قلبی مزمن (واکنش‌های تمرین)

دسیفانکشن قلبی شامل یک رنج از انواع پاتولوژی، علت‌ها (ژنتیکی یا اکتسابی) و شدت است که ممکن است با دارو کنترل شود یا با جراحی و یا با هردوی آنها

رایج‌ترین علت بیماری قلبی ایسکمیک و انفارکتوس عضله قلبی است. عضله‌ای که دچار انفارکتوس شده هیچ‌گاه بهبود نمی یابد بنابراین ترمیم قلب اتفاق می افتد و این مسئله سبب تغییر کارکردهای الکتریکی و الکرتوکاردیوگرافی و مکانیکی قلب می‌شود. شکل‌گیری دوباره در طول زمان اتفاق می افتد و البته با تمرین. کسر تخلیه در استراحت یک نشانگر ضعیف برای عملکرد قلبی و ظرفیت تمرین است. در حقیقت نارسایی قلبی می‌تواند با وجود یک کسر تخلیه طبیعی اتفاق بیافتد، یک فرم از نارسایی قلبی در زنانی اتفاق می‌افتد که سابقه‌ هایپر تنشن و افزایش بافت بطن چپ را داشته‌اند. بیماران می توانند بدون هیچ علائمی بوده و فاکتورهای خطر را داشته باشند. ممکن است نیاز به سطوح بالای اکسیژن و حمایت دارویی و نیز پیوند قلب باشند

بیماری شدید ممکن است نیازمند تهویه‌ی مکانیکی باشند. تمرین هم‌اکنون یک جزء مهم و اساسی در درمان افراد مبتلا به نارسایی قلبی پایدار و هم‌چنین در افرادی که تحت عمل جراحی پیوند قلب قرار گرفته‌اند

گزینه‌های جراحی شامل جراحی حفره کلیدی، جراحی قلب باز (بازسازی یا ترمیم دریچه و عمل بایسپس و ترمیم آنورسیم) و پیوند قلب است. یک تعامل میان ریتم‌های  یک دوره 24 ساعته و عامل بیماری و ناپایداری فشار خون و سرعت قلب وجود دارد. این ریتم‌ها، تحت تأثیر آدرنال / هیپوتالاموس / سیستم اتونوم و فعالیت غده هیپوفیز است. بنابراین محرومیت از خواب، حرکات فیزیکی اضافه، استرس روحی، غذاهایی با چربی بالا فاکتورهای اصلی سکته، مرگ ناگهانی قلبی، آنژین، انفارکتوس، اسیکمیک هستند. تفاوتهای فشار خون و سرعت قلب در علم پاتوژن و پیشرفت آرترو اسکروریس، نارسایی قلب و ترومبوز و فاکتورهای خطر غیر وابسته کاربرد دارند. در طول این مدت، ویتامین C و E پایین‌تر هستند نسبت به باقی روز : گفته می‌شود که استفاده و تنظیم این ویتامین‌ها و تمرین می تواند ناپایداری و تغییرات سرعت قلب و فشار خون را کاهش دهد. اینکه آیا چنین تنظیمات می تواند بعداً اتفاقات بد و تلخ قلبی و عروقی را از بین ببرد یا نه نیازمند تحقیق و کار بیشتر است. اگر چه ناراحتی تفنسی یک محدود کننده معمولی برای تمرین بخاطر نارسایی قلبی است، فاکتورهای دیگری که به محدودیت تمرین مربوط هستند، چندین فاکتور هستند علاوه بر مشکلات همودینامیک مرکزی، ظرفیت تمرین تحت تأثیر آسیب تهویه‌ای و نیز عملکرد ریه‌ها، گردش خون محیطی و عملکرد عضلات اسکلتی می‌باشد. دیس پنه در تنظیم PH شریانی در طی تمرین نقش دارد

هایپر تنشن ریوی و هیپو تنشن سیستمیک نیز می توانند عملکرد یا اجرای تمرینات را محدود کنند. توضیحات برای این محدود کننده‌ها شامل دسیفانکشن گیرنده‌های فشار، گیرنده بتا عملکرد ضعیف، وفق یا تطابق عروقی طبیعی و خروجی قلبی ضعیف در ارتباط با پس بار کاری افزایش یافته بطن راست است. پاسخ‌های حجم اکسیژن تعویق افتاده شده مرتبط هستند با تولید لاکتات و فرایندهای غیر هوازی زودرس

با تغییرات راه رفتن غیر تطابقی به عنوان یک فاکتور تأثیرگذار روی تهویه در بیماران با نارسایی قلبی فرمن تلقی می‌شود

ظرفیت فیزیولوژیک بیماران با دسیفانکشن کاردیاک برای وفق با تمرینات بستگی دارد به نوع و شدت آسیب قلبی و در قدمهای بعدی به جریان اکسیژن انتقالی کاهش ظرفیت انتشار غشایی مویرگ‌های آریوئول‌ها و عدم تطابق میزان تهویه – انتشار ممکن است منعکس کننده افزایش فشار مزمن مویرگی باشد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پایان نامه ارزیابی عملکرد بینایی در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود پایان نامه ارزیابی عملکرد بینایی در فایل ورد (word) دارای 192 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پایان نامه ارزیابی عملکرد بینایی در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه ارزیابی عملکرد بینایی در فایل ورد (word)

ارزیابی عملکرد بینایی

تاریخچه در اطفال

تاریخچه  پزشکی

دوره پیش از تولد

مواد سمی

سیگار کشیدن و بارداری

مصرف الکل و بارداری

عامل های عفونی

روبلا(سرخچه)

آبله مرغان و بیماری پنجم (پاروویروس B19)

سیتومگالوویروس

ویروس نقص ایمنی اکتسابی (ایدز)

نابهنجاری ژنتیکی  و مادرزادی

سندرم داون

سندرم X شکننده

فلچ مغزی

هیدرو سفال

بی نظمی های متابولیک مادری

بیماری تیروئید

مرض قند

تغذیه

مسمومیت خونی و پیش  تشنج آبستنی

انبرک جراحی  وکمش جراحی وضع حمل

تولد کفل

پیچیدگی های بند ناف

ناسازگاری Rh و یرقان

تولدهای تلقین یافته

عدد اپگر

تولد وزن  کم و نارس بودن

رشد بعد از تولد :رشد حرکتی

گفتار درمانی

دوبینی

دید رنگی

آب مروارید مادرزادی

آب سبز مادرزادی

نتیجه

جسم مژگانی یووئیت خلفی

یووئیت منتشر

و تیره ها پیرپلاستیک اولیه باقی مانده PHPV

رتین (انبرمالیتی های تکاملی )کلوبوم

آنولومی های عروقی همانژیوم کاپیلاری

همانژیوم کاورنوس;

ناهنجاری های سرخرگی

رتینوپاتی نوزادان نارس;

نقص های ژنتیکی

آکرو ماتوپسیا

کوری مادرزادی لبر

بیماری اشتارگارد

بیماری Best (بستر و فی تخم مرغی شکل)

رتینیت پیگمونتوسا

ریتنوسیزیس وابسته به X جوانان

بیماری Coat

ویترورتینوپاتی اگزودایتو ارثی

Angioid streak

نئوپلازی

لوسمی (سرطان خون)

ریتنوبلاستوم

رابدومیرسارکوما

بیماری های سیستمیک;

عفونت مادرزادی

دیابت (قند خون)

جداشدگی شبکیه ای RD

آزارهای کودک

عصب بینایی

گلوکوم

اپتیک نوروایتیس

هیپوپلانزی عصب اپتیک

میلن دار شدن لایه ی فیبر عصبی

هاپیرتروفی RPE مادرزادی

فصل دهم

تیز بینی اطفال، کودک نوپا و بچه ها جوانب عملی

فصل 11

ارزیابی سلامت چشمی

لامپ قابل حمل کلارک و کلمبت

SL کوا- شکاف لامپ قابل حمل

شکاف لامپی جیبی 150 Heine Hsl

شکاف لامپ دستی  102eiss Hso

دستگیره اتوماتیک کراتومتر ARn-30 از نیدک

بازتاب مردمک

تونومتر تماسی

تونومتر گیره ی تو رفته

تونومتر پلایشن MK2 پرکنیز و کلمنت  کلارک

تونومتری قلمی XL

تونومتر HA-2 فرو رفته کوا

تونومتر غیر تماسی

فصل 12

انبرمالتین های سگمان قدامی چشم

ضمائم و پلک  همانژیوم کاپیلاری

در موئید

ناهنجاری مادر زادی سرخرگی-  سیاهرگی

سلولیت

پارگی پلکها

بلغاریت

التهاب غده اشکی

پتوزمادرزادی

انسداد مجرای بینی- اشکی مادرزادی

ملتحمه جسم خارجی

پارگی

اطفال

قرینه خراش قرینه

جسم خارجی

عفونتهای مختلف رحمی

جابجایی لنز

تاریخچه در اطفال

تاریخچه مجموعه ای از اطلاعات ضروری است برای هر پزشک اطلاعات جمع آوری شده در تاریخچه کمک می می کند که پزشک معایناتش را در جهت صحیح هدایت کند گرفتن  شرح حال یا تاریخچه مخصوصا در ارزیابی بینایی کودکان از اهمیت ویژه ای برخورداراست

بر پایه اطلاعات جمع آوری شده در تاریخچه پزشکان لیستی از تست هایی که نیاز  است انجام شود تهیه می کنند و ترتیب انجام تست ها و حتی گاهی اوقات تشخیص بیماری های ممکن می شود، البته به شرطی که اطلاعاتی که در تاریخچه جمع‌ آوری شده درست باشد

در کل والدین مشاهده گرهای خوبی هستند اما ضرورتاً مشاهداتشان درست نیست. به عنوان مثال: یکی از والدین  گزارش می کند که چشمهای بچه اش تقاطع پیدا کرده و به سمت  داخل حرکت می کند اما زمانی  که از آنها پرسیده می شود که کدام چشم  تقاطع پیدا می کند آنها مطمئن نیستند

زمانی که والدین چنین گزارشی می دهند باید به آنها اعتماد کنیم. مگر تا وقتی که  بتوانیم خلافش را ثابت کنیم

پزشکی که بدون وجود یک تاریخچه خوب کار می کند (به عنوان مثال فرزند خوانده ها  ، بچه های سر راهی ، و یا بچه ای که به ملا قات بستگان خود رفته  و در این حالت بستگان از تاریخچه او مطمئن نیستند) نمی تواند تصمیم های درستی بگیرد و نیازمند بررسی بیشتر است تا تشخیص های غلط را رد کند

در مورد بیمارانی که برای معاینه  چشمهایشان  مراجعه می کنند اولین و مهمترین سوالی که باید از او بپرسیم  این است که شکایت اصلی شما چیست؟ و یا مشکلی که شما متوجه اش شده اید چیست؟ و یا نگرانی شما برای چیست؟ و یا دلیلی که شما در اینجا هستید چیست؟

معمولاً دانشجوها ومبتدی ها در سوالاتی که از بیمار می پرسند خیلی طفره می روند و شروع به پرسیدن سوالاتی در مورد بارداری وزن در هنگام تولد، و غیره می کنند که اساساً مهم هستند اما نه در ابتدا

مطمئن شوید که مشکل اصلی را فهمیده اید چون این تکه کوچک از اطلاعات (یعنی مشکل اصلی بیمار) نقطه شروع و مسیری  را که باید طی کنید را تعیین می کند

هر چیزی که در معاینه بدست می آورید  به خاطر بسپارید

شما باید همیشه به عقب برگردید و دوباره از نگرانی های اولیّه بیمار سوال کنید(برای مثال از شکایت اصلی جویا شوید)

 بعد از اینکه علت اصلی مراجعه بیمار را متوجه شدید می توانید در مورد جنبه های دیگر تاریخچه سوالاتی بپرسید

در مورد بچه ها بهتر است پرسشنامه ای برای والدینشان بفرستیم که آن را در خانه پر کنند و قبل از معاینه تحویل دهند. این روش ایده آلی است و دلیلش این است که زمانی که یکی از والدین در اتاق انتظار در حالی که بچه گریه می کند  و یا دور اتاقی می دود سعی می کند که پرسشنامه را پر کند این روش بسیار مشکل و وقت گیر است

اما در منزل  والدین می توانند بعد از خواب بچه بنشیند و مشترکاً به سوالات جواب دهند

بنابراین اطلاعات  جمع آوری شده در تاریخچه  به همراه اطلاعات مشترک والدین قابل قبول تر خواهد بود، به ویژه زمانی که بیش از یک بچه  در خانواده باشد و در این حالت واقعیت می تواند به سادگی گیج کننده باشد. سپس در پرسشنامه به دکتر پس داده می شود و دکتر آن را قبل از معاینه بررسی می کند  با انجام این کار چشم پزشک یا اپتومتریست می تواند  بفهمد که شکایت اصلی بیمار چیست . هم چنین می تواند تاریخچه پزشکی  و تولد کودک  را بررسی کند. بنابراین مجموعه ای از تشخیص های احتمالی  را بدست می آورد  و یک استراتژی رابکار می گیرد

(یعنی یک سری از آزمایش هایی که  باید انجام شود وترتیب انجام تستها) این کار فرصت محدودی که در هنگام معاینه یک کودک دارید را به حداکثر می رساند بچه ها( مخصوصاً بچه های کوچکتر) فقط برای یک مدت محدود به تست ها  توجه کرده و همکاری می کنند  و زمانی که شما از این مدت محدود تجاوز کنید نمی توانید اطلاعات خوبی بدست آورید . اگر از زمان ابتدای معاینه به جای زمان گرفتن تاریخچه استفاده کنیم ممکن است وقت مفید  بسیاری را که می توانستیم برای معاینه  بچه داشته باشیم را محدود کنیم

فرستادن فرم تاریخچه و مطلع  ساختن والدین از اینکه باید آن را قبل از روز معاینه پر کرده و پس بفرستید روش خوبی است

فرم تاریخچه ای که برای والدین فرستاده می شود باید به صورت لیستی باشد که در هر زمان ممکن والدین بتوانند آن را چک کرده و علامت بزنند و این بهترین حالت ایست

چون بیشتر سوالات نمی توانند در قالب این لیست پاسخ داده شوند بنابراین در پایان هر بخش فضایی  را اختصاص دهید تا خانواده ها توضیحات لازم را بدهند

اینجانب از یک تاریخچه هفت صفحه ای ، طوری که همه جوابها نیازمند نوشته شدن بود استفاده کردم. به طور ثابتی اولین صفحه کامل نوشته شده بود و در صفحات بعدی سوالات کم و کمتری پاسخ داده شده بود تا جایی که وقتی به آخرین صفحه رسیدم چیزی نوشته نشده بود تغییر دادن پرونده تاریخچه بیمار به یک پرسشنامه اطلاعات بسیار جامع تری را توسط والدین برای هر بیمار فراهم می کند

گاهی اوقات زمانی که تاریخچه با پست فرستاده شده و سپس به مطلب برگشت داده می شود و قبل از معاینه توسط دکتر بررسی می شود مسائل حل نشده ای باقی می ماند. که در این صورت ممکن است تشریح بعضی از اطلاعات موجود در تاریخچه در زمان ویزیت فرد می باشد. اما این روش به طور قابل ملاحظه ای زمان کمتری را نسبت به موقعی که از پرسشنامه استفاده نمی شود صرف می کند

بنابراین اگر چه چک کردن تاریخچه بدست آمده از پرسشنامه ضروری است اما این نباید به طور قابل توجهی معاینه را مختل کند مخصوصاً اگر محرک مناسبی در اتاق معاینه برای بچه وجود داشته باشد. که باعث شود معاینه راحت تر شود

پیش بینی می کنیم در آینده خیلی نزدیک جایگزینی فرم تاریخچه روی وب سایت ساختن خانواده ها از تاریخچه ی بچه ها و پس فرستادن این فرم ها به صورت الکترونیکی کارساز خواهد بود. در این حالت حتی چک دقیق تاریخچه می تواند قبل از روز معاینه انجام شود

تجربه شخصی من در کار با بچه ها این است که بیشتر والدین فقط زمانی که مشکلات خاصی برای بچه هایشان پیش می آید مراجعه می کنند تا بینایی آنها ارزیابی شود. اگر چه تعدادی از والدین نیز بچه هایشان مخصوصاً نوزادان و اطفال نوپا را برای ارزیایی روزمره بینایی می آورند تا مطمئن شوند که همه چیز خوب و در حال رشد طبیعی خود است، اما هنوز هم کمترین دلیلی است که بچه ها برای معاینه آورده می شوند

دلایل مکرری که والدین نوزادان و کودکان نوپا را برای معاینات چشمی می آورند شامل موارد زیر است

1) استرابیسم واقعی یا تصور شده (برای مثال چین اپی کانتوس پهن و یا ایزوتروپی کاذب)

2) انسداد مجرای اشکی – بینی

3) ورم ملتخمه

4) نزدیک شدن بسیار به چیزی که به آن نگاه می کنیم

5) چرخش مداوم چشمها

6) داشتن تاریخچه خانوادگی قابل توجه در مورد مشکلات بینایی

7) فکر ثانویه

8) نقص در دید قبل از مدرسه و در حین ورود به مدرسه

9) عملکرد ضعیف در مدرسه ؛ مسائل مربوط به خواندن

10) رجوع کردن به یک درمانگر متخصص

بعد از اینکه شکایت اصلی را پیدا کردید توجه خود را به تاریخچه پزشکی متمرکز سازید

تاریخچه  پزشکی

تاریخچه پزشکی برای بچه ها بایستی در 3 دوره ی زمانی طبقه بندی شود

1-قبل از تولد : به وقایع متحمل شده در طول بارداری اطلاق می شود

2-هنگام زایمان: به وقایع و مشکلات مرتبط با آن را شامل می شود

3-بعد از تولد: رشد بچه را بعد از تولد شامل می شود

هر 3 دوره مهم هستند به خاطر اینکه هر قسمت اطلاعاتی را درباره خطرات عوامل یا رویدادهایی که جنین یا بچه با آن مواجه می شود و نتایج این فشارها ، فراهم می سازد

دوره پیش از تولد

این دوره با لقاح و شروع رشد جنین آغاز می شود. اگر چه بیشتر اوقات خانم ها از حاملگی هود در چند هفته اول آگاهی ندارند و این حالتها گاهها به ماه هم می رسد

در طول این دوره ناآگاهی ، مادران اغلب بچه های خود را در معرض چیزهای زیادی مانند انواع سم ها قرار می دهند ولی اگر از حاملگی خود اطلاع داشته باشند خود را از چنین حالتی دور نگه می دارند (مثل سیگار و مشروبات الکلی)

اینکه این سم ها در هفته های ابتدایی بارداری چقدر روی جنین تاثیر می گذارند روشن نیست، اما این مواد بعدها تاثیر قابل ملاحظه ی روی بارداری خواهند داشت. چند نمونه از مواردی که می توانند روی بارداری و جنین داشته باشند عبارتند از

1- مواد سمی از قبیل تنباکو، الکل یا داروها

2- عوامل عفونی از قبیل توکسوپلاسموز ،سیتومگالوویروس سیفیلس و آبله مرغان

3- نواقص متابولیکی از قبیل دیابت ملیتوس ،بیماری تیروئید و سو تغذیه مادر

 4- ناهنجاری های مادرزادی و ژنتیکی از قبیل سندرم داوون، سندرم X و غیره

مواد سمی

رایجترین موادی که خانم های باردار جنینشان را در معرض آن قرار می دهند تنباکو و الکل است

این دو ماه که بیشتر در ایالت متحده مورد استفاده قرار می گیرند و در کشورهای دیگری نیز دیده می شوند ،قسمتی از زندگی روزمره ما را تشکیل می دهند می دانیم که کاربرد تنباکو و الکل زندگی جنین را به خطر می اندازد و بیشتر خانم ها به محظ آگاه شدن از حاملگی از استفاده آنها کناره گیری می کنند

از آنجایی که هفته ها و یا حتی ماهها طول می کشد تا یک خانم متوجه شود که باردار است بنابراین ممکن است که این زمان با ارزش سپری شود

تعدادی از این آثار مخرب می تواند در درجه اول یا دوم توسط سیگار نیز رخ بدهد. نیکوتین یک تنگ کننده قوی عروق بوده و گردش خون جنین را کاهش می دهد. همچنین دسته هایی از مونوکسید کربن با هموگلوبین ترکیب شده و ماده ای به نام کربوکسی هموگلوبین را تشکیل می دهد که اکسیژن موجود در اطراف جنین را کاهش می دهد. آنچه که ما ، درباره سیگار کشیدن و رشد جنین می دانیم نشان می دهد که وضعیت فیزیکی و رشد سالم بچه می تواند به طور قابل توجهی با مواجه شدن با این مواد سمی دچار اختلال شود

سیگار کشیدن و بارداری

نشان داده شده است که دود سیگار در دوران حاملگی خطرناک است و سقط جنین را در 3 ماه اول افزایش می دهد

به علاوه مادر و جنین در خطر زیادی به خاطر نارس بودن جفت تولد زودرس، وزن کم بچه و سندرم مرگ ناگهانی هستند. نوزادانی که از زنان سیگاری در دوران حامگلی متولد می شوند به طور متوسط 150 تا 300 گرم نسبت به غیر سیگاری ها وزن کمتری دارند. به علاوه ، کودکان مادران سیگاری دو برابر نسبت به مادران غیر سیگاری در دوران بارداری کوچک تر هستند. تاثیراتی که سیگار کشیدن روی رشد جنین و تولد زود هنگام او دارد با افزایش سن مادران افزایش می یابد

هر چه سن مادران زیادتر باشد خطر سیگار کشیدن روی جنین بیشتر است. می دانیم که سیگار شامل مونوکسید کربن و نیوکتین است. این مولفه های سیگار به نظر می رسد روی وزن نوزاد در هنگام تولد و کوتاه کردن دوران بارداری تاثیر دارد. اتصال شیمیایی مونوکسید کربن به هموگلوبین کربوکسی  هموگلوبین تولید می کند و این باعث هایپوکسی جنینی می شود

کمبود اکسیژن بدن جنین (هایپوکسی جنینی) با سندرم مرگ ناگهانی جنین (SIDS) همراه است

به علاوه نیکوتین و مونوکسید کربن منقض کننده های قوی عروق هستند و از این رو سبب کاهش میزان جریان خون به جنین شده و فشار خون مادر و میزان ضربان قلب او را افزایش می دهند سیگار کشیدن اشتها را کم کرده و از این جهت می تواند مقدار غذای مصرف شده به وسیله خانم باردار را کم کند

افراد سیگاری تمایل کمتری با مصرف کردن مکمل های غذایی دارند و بر عکس تمایل بیشتری به مصرف الکل و سایر موادی که با متابولیسم های داخل بدن تداخل پیدا می کنند دارند. بسیاری از دیگر مولفه های سیگار (برای مثال سرب و کادمیوم) می تواند به جنین آسیب برساند اما تاثیرات آنها شناخته نشده است

مصرف الکل و بارداری

بدترین بخش سناریو جنینی که در مواجه با الکل است مرگ جنین می باشد . اگر جنین بعد از مصرف الکل توسط مادر زنده بماند، به ویژه اگر در اوایل بارداری صورت گرفته باشد در این حالت جنین در خطر بزرگی به جهت سندرم الکل جنینی است. سندرم الکل جنینی یک مشکل تکاملی قابل توجه است. تغییراتی که به وسیله مواجه شدن با الکل ایجاد می شود دائمی و برگشت ناپذیر خواهد بود. این بچه ها همیشه از لحاظ ذهنی عقب افتاده هستند و ناهنجاری های عصبی و فیزیکی بی شماری را نشان می دهند در میان همه علتهای عقب ماندگی ذهنی سندرم الکل جنینی (FAS) قابل پیشگیری ترین آنهاست. هیچ نوع رابطه مستقیمی بین مقدار الکل مصرفی یک خانم باردار و سندرم الکل جنینی وجود ندارد. اما همه بچه های دچار سندرم الکل جنینی از مادرانی متولد می شوند که مقدار قابل توجهی الکل را در طول دوران بارداری مصرف کرده اند برآورد شده است که تقریباً 50% زنان آمریکا به صورت تفریحی الکل می نوشند و تقریباً یعنی از کل بارداری ها در آمریکا برنامه ریزی نشده است. و به همین دلیل تقریباً 25% کل نوزدان تازه متولد شده در اوایل دوران بارداری در مواجه با الکل قرار می گیرند

سندرم الکل جنینی در شکل کامل خودش شامل انبرمالیتی های فیزیکی از جمله در ساختر و سایز فرد و عقب ماندگی ذهنی است. خصوصیاتی که در یک بچه دارای سندرم الکل جنینی تظاهر می کند بستگی به این دارد که در کدام یک از 3 ماهه های بارداری مصرف الکل صورت بگیرد

اگر نوشیدن الکل در طول کل سه ماهه انجام گیرد، اندازه ی فیزیکی و عملکردهای مغزی و ذهنی تحت تاثیر آن واقع می شود.اگر نوشیدن الکل در دومین سه ماهه ی حامگلی اتفاق بیافتد، معمولاً تنها روی اندازه ی فیزیکی و عملکرد ذهنی بدون بی نظمی فیزیکی تاثیر می گذارد و اگر نوشیدن الکل تنها در طول سومین سه ماهه ی حاملگی باشد هیچ کدام از اندازه ی فیزیکی و بی نظمی فیزیکی مشاهده نمی شود و در موارد کمی روی عمکلرد ذهنی تاثیر می گذارد. یافته های فیزیکی در ویژگی های بچه های با FAS اغلب شامل عقب ماندگی رشدی در ارتفاع و وزن است که بعد از به وسیله ی حداقل دو انحراف معیار یعنی نقص سیستم عصبی مرکزی شامل عقب ماندگی ذهنی میکرو سفالی و فعالیت بیش از حد می باشد. وب سایت پزشکی Mayo گزارش می دهد که نوشیدن الکل در طول هر قسمت از حاملگی جنین را در خطر بزرگی قرار می دهد. اما بحرانی ترین دوره و ماههایی که بچه در آن دوره خطر بزرگی است ، سه ماهه ی اول می باشد. می دانیم که اگر مادری الکل بنوشد، در این حالت الکل از جفت به جنین منتقل می شود .بنابراین، اگر مادری الکل می نوشد، در این حالت جنین نیز مصرف می کند. مراکز کنترل بیماری ،FAS را به عنوان شدیدترین پایانه طیف تاثیرات هنگامی که جنین در رحم با الکل مواجه می شود، معرفی می کند. همانطور که در بالا گفتیم، مرگ جنین شدیدترین حالت آنومالی تکاملی محسوب می شود. FAS به وسیله تظاهرات صورتی غیر طبیعی و رشد ابنرمال و مشکلات دستگاه عصبی مرکزی مشخص می شود.استروملند FAS را طوری تعریف می کند که شامل اختلال بینایی و آنامالی های چشمی است که کل چشم را تحت تاثیر قرار می دهد. و همچنین شامل هیپوپلازی عصب بینائی ، کلوبومای عنبیه و کروید و قرنیه ی کوچک، کاتاراکت و غیره می شود. بیان ویژگی های فیزیکی از صورت بچه های با FAS شامل تلکانتوس همراه با شکاف پلکی تنگ، بینی کوتاه بالا رفته ، چین اپی کانتوس ، وپتوز می باشد. این بچه ها نابهنجاری بینای قابل توجهی دارند. ازاین رو FAS در حال حاضر به عنوان یک طیفی از بی نظمی بررسی شده و تغییرات زیادی مابین علائم در بچه های متفاوت دیده شده است. دو تا از دیگر واژگان فنی که به توصیف بچه های مشکل دار به هنگام مواجهه با الکل پرداخته اند شامل نقص عصبی –تکاملی مربوط به الکل(ARND)  و نقایص تولد مربوط به الکل (ARBD) هستند که دومی خود می تواند شامل مشکلاتی از قبیل مشکلات کلیدها، قلب ، استخوان ها و شنیداری باشد. بچه های با FAS و ARND می توانند مسائل زیر را نشان دهند

همکاری ضعیف، فعالیت بیش از حد، ناتوانی در یادگیری ،ناتوانی رشد(تاخیر زبانی و گفتاری)، عقب ماندگی ذهنی ، بهره ی هوشی پایین و مهارت دلیل بندی پایین و قضاوت پایین را شامل شود

عامل های عفونی

بسیاری از عامل های عفونی می توانند بر جنین در طول حاملگی تاثیر گذاشته باشد.بسیاری از این تاثیرات خیلی قابل توجه هستند ، در حالی که بقیه آنچنان قابل توجه نمی باشند. همه ی عوامل عفونی می توانند در این فصل گنجانده شوند. از این رو ما یکی از آنها را که معمول تر و مهم تر است بررسی می کنیم

روبلا(سرخچه)

سرخچه که به طور معمول به یک آلمانی معروف است یک بیماری ویروسی مربوط به دوران بچگی است که می تواند برای جنین زیانبار باشد، البته اگر مادر در اولین سه ماهه ی حاملگی تحت تاثیر عفونت قرار گرفته باشد. سرخچه تهدید بسیار جدی در گذشته بوده است

به خاطر اینکه هیچ نوع ایمنی در مقابل آن نبوده است. از سال 1969 بچه ها شروع به دریافت واکسن برای سرخچه شدند و از آن زمان هیچ نوع آسیب وارده ی اصلی از سرخچه در ایالت متحده ی آمریکائی گزارش نشده است. موارد سندرم سرخچه ی مادرزادی (CRS) هنوز از لحاظ پزشکی موجود است. اختصار CRS ، اختلالات قابل توجهی را در بچه ها نشان می دهد و معمولاً به عنوان مجموعه سه تایی که شامل کاتاراکت مادرزادی ، ناشنوایی و عقب ماندگی ذهنی است ،توصیف می شود. اما فقط محدود به این 3 بیماری نیست. اگر درماندگی بعد از حاملگی دچار عفونت شده باشد خطر به میزان قابل توجهی کاهش می یابد

آبله مرغان و بیماری پنجم (پاروویروس B19)

به بیماری ویروسی نسبتاً خفیف دوران کودکی گفته می شود که می تواند برای جنین در زنان بارداری که در مواجه با عفونت آبله مرغان قرار می گیرند، زیانبار باشد. اگر جنین عفونی شده باشد، آن می تواند به صورت سندرم آبله مرغان مادرزادی متولد شده باشد که شامل کوری ،صرع،عقب ماندگی ذهنی و عضو فلج شده بوده باشد. شبکه ی جهانی بیان می کند که تنها 2 درصد مادران عفونی شده، بچه هایی دارند که به وسیله ی ویروس آسیب پذیرفته اند. مثل دیگر شرایط عفونی شده ،زمانبندی عفونت مهم می باشد. زنانی که با ویروس آبله مرغان در نیمه ی اول حاملگی یعنی در 20 هفتگی از حاملگی مواجه شده باشند، مطمئناً با درصد زیادی بچه هایی با نقص عضو یا عقب ماندگی ذهنی را وضع حمل می کنند

پنجمین بیماری یک الگوی مشابه از عفونت و نقص را دارد. پنجمین بیماری یعنی پنجمین سری از بیماری دوران بچگی از خارش پوست است که شامل سرخک ،تب اسکارلت ،سرخچه و چهارمین بیماری (که منشا ، عفونی آن ناشناخته است) می باشد. پنجمین بیماری به وسیله ی پاروویروس B19 ایجاد می شود که می تواند سبب نابهنجاری جدی در جنین شده باشد. مهمترین اینها کم خونی می باشد. که می تواند به طور موثری در سقط جنینی دست داشته باشد. یک بار دیگر ، خطرات زیادتر می شود البته اگر عفونت در اولین 20 هفته حاملگی صورت گرفته باشد ، از این رو بعد از آن زیاد مهم نمی باشد


سیتومگالوویروس

سیتومگالوویروس یک ویروس خیلی معمولی در ایالت متحده ی آمریکا است. بیشتر افراد نمی دانند که دچار بیماری شده اند به خاطر اینکه علائم زیادی از آن در دست نیست برآورد شده است که تا سن 30 سالگی ، 50 درصد بزرگسالان در ایالت متحده ی آمریکا عفونی شده اند. اگر زن حامله ای عفونی شده باشد، او همیشه این عفونت را به بچه ی خود انتقال می دهد. در بسیاری از موارد، این می تواند خیلی جدی بوده باشد و در جنین خطرناک تر می شود. محدوده تظاهرات عفونت سیتومگالوویروس از رحم تا جنین می تواند از هیچ نوع درگیری تا مرگ تغییر کند. جنین مبتلا شده ممکن است با تولد بچه ای کم وزن یا نارس درگیری عصبی (صرع،میکروسفالی،هیدروسفالی،عقب ماندگی ذهنی ،تاخیر رشد،ناتوانی یادگیری) که مکرراً دیده شده است،روبرو شده باشد. یافته های بینایی به طور ویژه ای ضایعه ی پرده ی خارجی جنین می باشد که مشاهدتاً می تواند در عملکرد بینایی تاثیر گذاشته باشدو این بر پایه ی مکان ضایعه نشان داده  می شود. میزان انتقال درون زهدانی CMV به طور مستقیم به سن بارداری جنین با میزان انتقال افزایش با افزایش سن بارداری مرتبط می شود.نوزادان عفونی شده می تواند عاری از نشانه متولد شده باشند و از این رو سپس نابهنجاریها در طول رشد اولین دو سال در آنها مشاهده شده باشد

ویروس نقص ایمنی اکتسابی (ایدز)

هیچ نوع نقص ظاهری در جنین مادرانی که به ویروس نقص ایمنی اکتسابی مثبت(HIV+) مبتلا شده اند، دیده نمی شود. سرعت انتقال بالای ویروس ها به جنین دیده شده اند که در پیش از تولد بیشتر می باشد. پرهیز از درمان ممکن است به کاهش دادن میزان انتقال پیش زائی منجر شده باشد که به نوبه خود می تواند آسیبی را به جنین وارد کرده باشد. در اواسط دهه ی 1990 ، زیدوودین در مورد مادرانی با HIV مثبت استفاده شده اند و میزان انتقال از 30 درصد به 80 درصد کاسته یافته است. از این رو دارو به این شکل شناخته شده است که آسیب های وارده به جنین در آن زیاد می شود

توکسوپلاسموز : توکسوپلاسماگوندی یک انگل تک سلولی است که می تواند گاهاً سبب اثرات زیانباری روی جنین شده باشد البته اگر مادران در مدت اوّلین هفته های حاملگی عفونی شده باشند. توکسوپلاسموز بیماری است که بوسیله انگل ایجاد می شود و می تواند در رشد جنین اختلال ایجاد کرده باشد. آن یکی از گروههای عفونی است که در رحم صورت گرفته و سندرم Toreh را دربر می گیرد

Toreh علامت اختصاری توکسوپلاسموز، دیگر عامل ها، سرخچه (یازوبلّا) سیتومگالوویروس و هرپس سیمپلکس است

شدت مشارکت به جنین به زمانبندی آسیب زای عفونت مادری مربوط می شود در اولین حاملگی  رویداد عفونی شدت بیان عفونت  را زیاد می کند. عفونت انگل می تواند سبب آسیب های گسترده به اندام های بدن از قبیل مغز، جگر و طحال شود. یافته های بصری شامل آسیب های پر روی بیرونی جنین ، آتروفی بینائی ، آب مروارید و در بینی چشم شده باشد عامل های عفونی سیت هایی را در کنار میزبان شکل می دهند و هر وقت که سیت ها گسیخته می شوند یک حالت اشتعال ناگهانی اتفاق می افتد

نابهنجاری ژنتیکی  و مادرزادی

تقریباً تعداد نامحدودی از نابهنجاری های ژنتیکی و مادرزادی وجود دارند. نمی توانیم همه را در اینجا بیان کنیم، از این رو ما مهمترین و تکرار شده ترین نوع آنها را در جمعیت بحث می کنیم. این ها شامل سندرم داون، سندرک X شکننده ، فلچ مغزی، هیدروسفالی و مهره ترک می شود. این ها همگی ظهور چشمی فرد را دارند و عبارتند  از خطاهای انکساری ، نابهنجاری دوربینی، و امراض بینائی ، شرح و حال کلی ما را قادر می سازد تا مسائل بصری در مواجه بالین بچه های ویژه بررسی کنیم

سندرم داون

نابهنجاری های کروموزمی در طریق اتفاق می افتند. وقتی خطایی در طول فرایند  تقسیم بندی سلولی روی داده باشد، آن می تواند اسپرم را رانده یا  سلول تخمی  با بیشتر و کمتر از کروموزوم جفت شده ی  23 تائی نرمال صورت داده باشد. دیگر احتمال این است که سلول ها یک تعداد نرمال از کرموزوم را دارند و امّا یک بخش از کروموزوم حذف شده باشد و همچنین جابجا شدن ، معکوس شدن و انتقال یکی از آنها به قسمت دیگری از کروموزوم نیز صورت می گیرد بیشتر اوقات ، تولید جنینی این یافته ها درست نگه داشته نمی شوند در حقیقت بیش از 70 درصد سقط جنین اولین سه ماهه ی حاملگی از نابهنجاری کروموزومی حاصل می شود . از نگهداری جنین  ها، معمول ترین نابهنجاری کروموزومی سندرم داون می باشد که تقریباً  روی یکی از 800 تا 100 تولد زنده تاثیر می گذارد. احتمال داشتن بچه ای با سندرم داون با سن مادری افزایش می یابد تا سن چهل سالگی ، مادران می توانند ریسک یک درصدی را انتظار داشته باشند. سندرم داون همچنین  به کروموزوم سه تایی شماره ی 21 معروف  است و هنگامی که شخص سه  یکی از کروموزوم 21 را داشته باشد، روی می دهد

پیشرفت کار پزشکی جاری، میزان حفظ بچه های با سندرم داون افزایش یافته را دارند که علارغم تعدادی از ضعف های فیزیکی از قبیل آسیب های قلبی مادرزادی  ، آمادگی به ذات الریه و سرطان خون بزرگ که از یک  نابهنجاری  غده ی  تیروئید حاصل می شود، می باید. همچنین تداعی شده است که عقب ماندگی ذهنی نیز در آن دخیل می باشد و از این رو با مداخله ی نزدیک و کلاسهای آموزشی ویژه ،بچه هایی با سندرم  داون ممکن است به خوبی در جامعه فعالیت داشته باشند

بچه هایی با سندرم داون  که تشخیص آسان دادند. ویژگی های متمایز شده ای از قبیل، قد کوتاه ، بینی ضخیم ، بینی هموار ، زبان جلو آمده ، چین پوستی پوشش داده شده ی دائمی و انگشتان زیر می باشد

یافته های چشمی شامل شکاف های پلکی مایل ، پوشش گوشی دائم ، لکه های Brushfielel ، هیپو پلاسیای عنبیه، انسداد آب ریزش بینی ، الگوی رگی چرخ مانند در عصب بینائی ، حرکت غیر ارادی کروی چشم، گردش قرنیه ی چشمی و آب مروارید می باشد آنها اغلب آماسی پلکی دارند

به خاطر اینکه پوست آنها زودتر خشک می شود. بیشتر آنها به جزء آنهایی که با نزدیک بینی درجات بالای  آنی دارند ، دوربین می باشند

سندرم X شکننده

سندرم X شکننده متفاوت از سندرم داون می باشد به این معنی که آن به وسیله ی یک نابهنجاری در یک ژن منفرد و در غیر  کروموزوم اضافی اتفاق می افتد. تفاوت دیگر این است که آن ذاتی شده است . در حقیقت آن معمولترین ارثی شدی عقب ماندگان ذهنی است . و این حالت نسبت به زنان بیشتر در مردان دیده می شود، به خاطر اینکه آن  به کروموزوم X بستگی دارد. و تقریباً در یکی از 4000 مرد و یکی از 8000 زن و  به طور کلی در همه ی گروههای نژادی و قومی اتفاق می افتد

بچه های با داشتن سندرم X‌شکننده در درجات بالاتری به عقب ماندگی ذهنی دچار شده اند. آنها اغلب با تاخیر  رشدی در همه ی حالت بدن هستند. اگر چه آنها گاهگاهی با صورتی پهن و گوش های بلند ظاهر شده اند و اغلب متمایز کردن آنها با دیگر بچه ها مشکل می شود

ویژگی های چشمی شامل حرکت غیر ارادی کروی چشم، دوبینی چشم، تطابق ناکافی ، بی کفایتی پوششی و هیچ نوع الگوی نابهنجاری چشم سالم می باشد. مشابه با سندرم دادن، خطاهای انکساری بالایی را نشان دهند

فلچ مغزی

فلچ مغزی به وسیله ی آسیب یا  نقص رشد نواحی حرکتی  در مغز می باشد، حاصل می شود . آن می تواند مادرزادی یا بعدها صورت گرفته باشد موسسه فلج مغزی ایالت متحده ی آمریکا برآورد کرده است که دو تا از هر 1000 تولد زنده دچار این حالت می شوند . عامل های ریسک فلج  مغزی مادرزادی شامل تولد کفل ، درجات آپگر پایین ، نارس بودن ، نقص  سیستم عصبی ، عفونت و پر کاری تیروئید مادری می باشد

چهار مقوله ی فلج  مغزی از نوع ملایم تا شدید در ارائه متن آماده است . نمونه ی بی نظم رعشهی شدید ، کاهش تعادل و کاهش درک عمیق را تثبیت می کند. عفونی حرکت پرسشی حرکات آرام یا غیر کنترل شده پاها و بازوها را نشان می دهد  . نمونه ی اسپاسمی بیشتر معمول بوده و بیش از 70 تا 80 درصد کل موارد فلج مغزی را شامل می شود

این معرف شدیدتری می باشد . ماهیچه ها به طور مداوم انسداد پیدا می کنند و در آن فلج خفیف یک سویه از رعشه حاضر می باشد. مقوله ی چهارم یک نمونه ی ترکیبی می باشد و این معمولاً یک مجموعه از نمونه های استوئید یا اسپاسمی می باشد همه ی نمونه های فلج مغزی نیازمند روان درمانی ، گفتار درمانی و درمان فیزیکی است تا که در رشد مهارت های ارتباطی و حرکتی کمک کرده باشد

اشخاص با فلج مغزی بیشتر شبیه به این هستند که  خطاهای انکساری دارند و باستثناء آنهایی که نزدیک بین هستند خطاهای انکساری بالاتری دارند. یافته های چشمی معمول شامل حرکت  غیر ارادی کره ی چشمی ، دوربینی ، تحلیل عصب چشمی ، کاولومس  عصب چشمی  و نابهنجاری حرکت چشمی  می باشد تدریجاً، یک نوع اختلال بصری ممکن است به وسیله ی آسیب های قرنیه شکل گرفته باشد. جدی ترین نابهنجاری چشمی  تمایل بیشتری در دیده شدن نمونه ی اسپاسمی فلج مغزی می باشد

هیدرو سفال

مایع مربوط مغز و نخاع (CSF) یک نوع مایه مبنی بر مواد غذایی است که مغز و نخاع را در بر می گیرد این مایع در بطن تولید شده و در سوی  CNS جریان می یابد و سپس در داخل جریان خون جذب شود . وقتی CNS جریان می یابد و سپس در داخل جریان خون جذب می شود . وقتی CSF و زهکشی آن منبسط می شود هیدروسفال روی می دهد. آن می توانند مادرزادی باشد و تحت شرایطی ایجاد شده باشد و از هر یک نفر در 500 بچه اتفاق می افتد . آسیب ها به خوبی تعریف نشده اند و می تواند نتیجه ی ژنتیکی ذاتی شده یا مربوط به آسیب های لوله ی عصبی  و نارس بودن شده باشد . درمان آن شام جراحی است که یک  شنت را در آن جایگزین می سازند  تا CSF را به قسمت دیگری از بدن انتقال داده باشد، به طور نمونه این حالت به حجره ی بطنی انتقال می یابد

ویژگی زننده ی آن هیدروسفال است که در آن اندازه ی  سر به طور ناهنجاری بزرگ می باشد. بچه ها یک حالت نقص در رشد  شناختی و فیزیکی دارند تعدادی از این بچه ها از درمان توان بخشی  و کمک آموزشی سود می برند

اشخاصی که دچارهیدروسفال هستند اغلب خطاهای انکساری و دوربینی را نشان می دهند یافته شده است که 70 درصد نابهنجاری شنت، ناهنجاری چشمی مرتبط با فشار درون قرنیه ای افزایش یافته را نشان می دهد

مهره ترک ( اسنپابیفیدا): مهره ترک نتیجه ی یک بندشی ناقص از لوله ی عصبی در طول حاملگی می باشد .اگر چه آن ارثی نمی باشد، بچه یک شانس بزرگ از بدست آوردن شرایط را دارد البته اگر آن در یکی از اطرافیان بوده باشد این یکی از معمولترین آسیبهای تولد می باشد و تقریباً در یکی از 1000 تولد زنده وجود دارد . آسیب های ترک مهره به خوبی درک نشده است ؛ از این رو دیابت مادری و مواجه شدن پیش از تولدبا داروی ضد  تشنج نشان داده شده اند که عامل خطرناکی می باشند. اخیراً ، نشان داده شده است که فراگیری 4/0 گرم از اسیدفولیک از مهره ترک دیده شده اند هر یک ارائه ی مقاومت دارد.  پنهانی مهره ترک حداقل مخرب ترین آن می باشد  و معمولاً با هر پیچیدگی هماهنگ نیافته اند . دومین نمونه، یعنی منیگوسل در هنگامی رخ می دهد که تخم در پرده های مغزی شکل می گیرد و ستون فقرات را احاطه کرده اند این در عمل جراحی قابل پیشگیری می باشد . سومین نمونه وابسته به مغز استخوان می باشد که با مسائل نورولوژیکی شدید هماهنگ می باشد و اغلب کشنده می باشد . شدت شرایط وابسته به مکان آسیبی ستون فقرات دارد. شدت بیشتر از فلج از آسیب های زیاد تداعی می شود. فلجی که در سطح پایینی از نقص روی می دهد همچنین با مسائل مثانه و شکم هماهنگ می باشد با پیشرفت های پزشکی امروزه ، بیش از 80 درصد این بچه ها زنده می مانند

اشخاص با ترک مهره ای مثل آنهایی که به هیدروسفال دچار شده اند،اغلب  خواستار انکساری و دوربینی و دوبینی را نشان میدهند . یافته های چشمی تدریجاً شامل حرکت غیر ارادی کروی چشم ، برآمدگی و ورم و آتروفی چشمی می باشد. یافته شده است که 70 درصد نابهنجاری شنت ، نابهنجاری های چشمی مربوط به فشار درون قرنیه ای افزایش یافته را نشان می دهند. از این رو مهم است تا این بیماران را به طور مرتب با بررسی تدرحم مستع شده کنترل کنیم

بی نظمی های متابولیک مادری

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله روشهای پیشگیری از بارداری در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله روشهای پیشگیری از بارداری در فایل ورد (word) دارای 32 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله روشهای پیشگیری از بارداری در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله روشهای پیشگیری از بارداری در فایل ورد (word)

تعریف و اهداف
قرص های «ال . دی » و «اچ . دی »
پیشگیری از حاملگی خارج از رحم
طریقه مصرف
در صورت فراموش کردن مصرف قرص
نکات مهم
موارد منع مصرف
نکات مهم در مصرف قرص
قرص های تری فازیک (سه مرحله ای )
مزایا
نکات مهم
قرص های تک هورمونی ( دوران شیر دهی )
طریقه مصرف
نکات مهم
عوارض قرصهای ضدبارداری
علائم هشدار دهنده :‌
کاندوم
طریقه مصرف
نکات مهم
آی . یو . دی
عوارض
مزایا
موارد منع مصرف
روشهای طولانی مدت جدید
نورپلانت ( کپسولهای کاشتنی )
موارد منع مصرف نورپلانت
عوارض جانبی نورپلانت
زمان کاشتن :‌
نحوه کاشتن و برداشتن
علائم هشدار دهنده
آمپولهای تزریقی
موارد منع مصرف
عوارض
زمان اولین تزریق
توجه
روشهای دائمی
مزایا
عوارض
موارد منع مصرف
نکات مهم
وازکتومی ( بستن لوله در مردان )‌
نکات مهم 
عوارض جانبی
دستورات پس از عمل
فایده وازکتومی چیست ؟
منابع و مآخذ

روشهای پیشگیری از بارداری را به شکل زیر می توان طبقه بندی کرد

روشهای موقتی

قرصهای خوراکی

قرصهای ترکیبی با مقدار بیشتر هورمون ( HD )

قرصهای ترکیبی با مقدار کم هورمون ( LD )

قرصهای ترکیبی با مقدار متغیر هورمون ( چند مرحله ای)

قرصهای تک هورمونی  ( دوران شیردهی  )

روشهای ایجاد مانع ( کاندوم )

وسیله داخل رحمی ( آی . یو . دی)

روشهای طولانی مدت جدید

نورپلانت ( کپسولهای کاشتنی )

آمپولهای تزریقی

روشهای دائمی

بستن لوله در زنان ( توبکتومی )

بستن لوله در مردان ( وازکتومی )

تعریف و اهداف

تنظیم خانواده عبارت از آن است که در یک خانواده پدر و مادر به دلخواه خود و بر پایه آگاهی ، بینش و تصمیم گیری مسئولانه با به کار بردن یکی از روشهای پیشگیری از حاملگی ، تعداد فرزندان خود را با توجه به امکانات اقتصادی و قدرت جسمی و روانی خود تنظیم کنند و بدین وسیله در توسعه اجتماعی کشور نیز سهیم شوند

برای اجرای هر چه بهتر و موفق تر برنامه های تنظیم خانواده مشارکت زوجین ضروری است. حتی الامکان زن و شوهر – هر دو – برای کسب اطلاع از روشهای مختلف و اتخاذ تصمیم برای انتخاب مناسبترین آنها بایستی مراجعه کنند . اگر امکان مشاوره با هر دو میسر نبود، در این صورت بایستی با یکی از زوجین مشاوره نمود و به او فرصت داد تا با همسرش مشورت نماید . در ابتدا مشاور باید از شرایط زوجین در زمینه اجرای برنامه آگاه شود و سپس اطلاعات لازم در مورد روشهای مختلف پیشگیری مناسب برای زوجین و نحوه استفاده ، محاسن و عوارض احتمالی آنها را با زبان ساده بیان کند و به زوجین فرصت دهد تا با تبادل نظر با یکدیگر نسبت به انتخاب روش ، تصمیم لازم را بگیرند

روشهای موقتی

قرص های «ال . دی » و «اچ . دی »

قرص های تری فازیک (سه مرحله ای )

قرص های تک هورمونی ( دوران شیر دهی )

  کاندوم

آی . یو . دی

نورپلانت ( کپسولهای کاشتنی )‌

آمپولهای تزریقی

قرص های «ال . دی » و «اچ . دی »

یکی از روشهای مطمئن در پیشگیری از بارداری ، مصرف قرص های خوراکی ترکیبی است ، که به دو شکل ال .دی ، و اچ دی در بسته های 21  عددی در دسترس عموم می باشد . مقدار هورمونهای استروژن و پر وژسترون قرص های اچ .دی بیشتر از قرص های ال .دی است

مزایا

 کاهش میزان بیماریهای التهابی لگن

 کاهش میزان کیست خوش خیم و سرطان تخمدان

 کاهش میزان غدد خوش خیم پستان

 کاهش میزان خونریزی قاعدگی و در نتیجه جلوگیری از کم خونی و رفع قاعدگی درد ناک

 پیشگیری از حاملگی خارج از رحم

طریقه مصرف

هر بسته حاوی 21 قرص می باشد . اولین قرص را از روز پنجم قاعدگی آغاز نمایید. در صورت اتمام خونریزی و یا ادامه خونریزی ، در هر دو حال روزانه یک قرص مصرف کنید، تا بسته قرص تمام شود. بهتر است قرص را پس از شام و پیش از خواب میل نمایید تا عوارض گوارشی ایجاد نکند. پس از اتمام بسته قرص، هفت روز کامل قرص نخورید و در روز هشتم بسته بعدی را بدون توجه به روز شروع قاعدگی آغاز نمایید. چنانچه تا هفت روز قاعدگی رخ نداد ، به مرکز بهداشتی – درمانی یا پزشک مراجعه کنید

در صورت فراموش کردن مصرف قرص

 چنانچه یک شب مصرف قرص را فراموش کردید ، تا نوبت مصرف قرص بعدی به محض یاد آوردن، یک قرص میل کنید

 چنانچه دو شب پشت سر هم مصرف قرص را فراموش کردید ، در دو شب بعدی، هر شب به جای یک قرص دو قرص میل کنید و تا آخر بسته مجدداً هر شب یک قرص مصرف نمایید و علاوه بر آن، همزمان از روش پیشگیری دیگری مثل کاندوم استفاده کنید

چنانچه سه شب یا بیشتر مصرف قرص را فراموش کردید ، از مصرف بقیه قرص ها خودداری نموده ، تا شروع قاعدگی از روش دیگری استفاده کنید. سپس از روز پنجم قاعدگی بسته جدید را آغاز کنید

نکات مهم

اثر قرص پیشگیری از بارداری یک هفته پس از شروع اولین بسته قرص ظاهر می شود . در صورت انجام نزدیکی در این فاصله ، باید علاوه بر مصرف قرص از روش دیگری ، مثل کاندوم ، استفاده کرد

 قرص ها را بصورت نا پیوسته ، مثلاً یکماه در میان یا دو ماه در میان مصرف نکنید

در موارد زیر همزمان با مصرف قرص احتمال حاملگی وجود دارد

ابتلا به اسهال و استفراغ شدید

 مصرف داروهای ضد سل و یا ضد تشنج

 مصرف آنتی بیوتیکهایی ،‌مثل آمپی سیلین و تتراساسکلین

در هر یک از موارد فوق همزمان با مصرف قرص باید از یک روش پیشگیری دیگر ، مثل کاندوم ، استفاده کرد

 قرص های پیشگیری از بارداری برای چه افرادی مناسب تر است ؟

 خانم هایی که خواهان یک روش مطمئن قابل برگشت پیشگیری از بارداری هستند

 خانم هایی که قاعدگی منظم و دردناک دارند

 خانم هایی که در سال های اول ازدواج به سر می برند

موارد منع مصرف

– حاملگی یا احتمال آن

 – سرطان پستان

 – خونریزی های نا شناخته رحمی

 – بیماریهای قلبی – عروقی

 – اختلالات خونی

 – افزایش چربیهای خون

 – بیماری های کبدی و کیسه صفرا

 – فشار خون

 – سردرد های میگرنی

 – بیماریهای قند

 – صرع

 – افسردگی شدید

 – خانم های سیگاری چاق بالای35 سال سن که بیش از پنج نخ سیگار در روز مصرف می کنند، بهتر است از روش دیگری استفاده کنند

نکات مهم در مصرف قرص

وجود لکه بینی همزمان با مصرف مرتب قرص ، به مدت 2 تا 3 ماه اهمیتی ندارد . در صورت تداوم بیشتر باید به پزشک مراجعه کرد

علائمی مانند تهوع ، استفراغ و سردرد همراه با مصرف قرص به تدریج پس از 2 تا 3 ماه برطرف می شود . برای پیشگیری از این عارضه بهتر است قرصها را پس از شام و قبل ازخواب مصرف کرد . ( در صورت تداوم علائم تهوع و استفراغ می توان همراه با قرصهای پیشگیری ، از قرصهای  ویتامین ( ب – B6 ) به مدت محدود استفاده کرد )

در مدتی که قرص مصرف می شود ، حجم خون قاعدگی به نسبت قبل از مصرف ، کاهش می یابد که در صورت کم شدن بیش از حد و لکه بینی یک در میان و یا قطع کامل ، باید به پزشک مراجعه کرد

برای مصرف قرص  LD محدودیت سنی وجود ندارد و می توان آن را تا سن 45 سالگی و حتی بیشتر تحت نظارت و کنترل ادامه داد . لیکن در مواردی نظیر فشار خون کنترل نشده و مصرف سیگار و غیره توصیه می شود که مصرف قرص به سن کمتر از 35 سال محدود گردد و در سنین بالاتر افراد باید پس از مشاوره از روشهای دیگری استفاده کنند

قرص های تری فازیک (سه مرحله ای )

یکی از روشهای موثر و قابل برگشت پیشگیری از بارداری ، مصرف قرص های خوراکی تری فازیک می باشد . این قرص ها به دلیل داشتن مقادیر متفاوتی هورمون دارای سه رنگ متفاوت می باشند و بایستی از نقطه شروع به طور مرتب مصرف گردند

مزایا

 جلوگیری از حاملگی خارج از رحم

 کاهش کیست خوش خیم تخمدان

 کاهش میزان سرطان تخم دان

 کاهش میزان غدد خوش خیم پستان

 کاهش خونریزی قاعدگی

 جلوگیری از کم خونی

 رفع قاعدگی درد ناک

 کاهش میزان بیماریهای التهابی لگن

طریقه مصرف

بسته های قرص تری فازیک دارای 21 عدد قرص می باشد. باید مصرف این قرص ها را تحت نظر ماما یا پزشک شروع نمود و از مصرف خود سرانهء آنها پرهیز نمود. اولین قرص را از اولین روز قاعدگی آغاز کنید و روزانه یک قرص تا 21 روز میل نمایید . پس از پایان بسته قرص ، هفت روز کامل قرص نخورید . در روز هشتم ، بسته بعدی قرص را بدون توجه به روز شروع قاعدگی آغاز نمایید و چنانچه تا هفت روز خونریزی قاعدگی رخ نداد ، به مرکز بهداشتی یا پزشک مراجعه نمایید

در صورت فراموش کردن مصرف قرص  چنانچه پیش از12 ساعت از زمان همیشگی ، خوردن قرص را به یاد آورید ، بلافاصله یک قرص مصرف کنید

 چنانچه بعد از ‍12ساعت به یاد آوردید که یک قرص یا بیشتر را فراموش کرده اید ، مصرف بقیه قرص ها را ادامه داده و قرص های فراموش شده رامصرف نکنید . در عوض به منظور پیشگری از بارداری نا خواسته حتماً به طور همزمان با مصرف بقیه قرص ها از روش دیگری ، مثل کاندوم ، استفاده کنید

نکات مهم

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله BCG قدیمی ترین واکسن در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله BCG قدیمی ترین واکسن در فایل ورد (word) دارای 34 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله BCG قدیمی ترین واکسن در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله BCG قدیمی ترین واکسن در فایل ورد (word)

Bacille Calmette Guerin vaccine (BCG):  
کشورهای در حال توسعه و واکسیناسیون سل  
کشورهای پیشرفته و واکسیناسیون سل  
History of vaccine Developement      : BCG تاریخچه واکسن  
(united nations international childrens E mergeney rund ) uniceif  
Route of administration:  
در مقاله Easton PA و Hershfield GS در سال 1984:  
مطالعه روی بیمارانی در Harare و Rimbabre در سال 1986:  
در مقاله Morit، Yamanchi Y و Shiozawak در سال 1996:  
Dosage:  
فاکتورهای میزبان:  
در مقاله Rehana kausar در سال 07-2005:  
در مقاله ای در سال 2005  
عوارض جانبی:  
در مقاله Burdeny DA، reed mH، Fersun CA در سال 1989:  
در مقاله caglayans، Arikana، Yapraki، Aksozk و kansoys در سال 1991:  
در مقاله Karnak I، Seدانلود مقاله BCG قدیمی ترین واکسن در فایل ورد (word)ak ME، Bugakpamuken N و Gocemen A در سال 1997:  
فهرست منابع:  

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله BCG قدیمی ترین واکسن در فایل ورد (word)

1-کتاب vaccines از plotkin و mortimer

2- Rev Is Bacteriol Virusol Paraxitol Epidemiol

Pneumoftisiol pneumoftiziol: 1975 Apr- Jun

3-Easton PA, Hershfield Es. 1984 Sep

4-Research institute of Tuberculosis, Japan anti

Tuberculosis Association, Tokyo 1996 Jun

Morit, Yamauchiy, Shiozawak

5-Prakash m. Jeena, meera K. Chhasan, Janet Topley, Hoosen m. Coovadia (Durban, South of rica Jul 1997- June 1999) Harare, zimbabwe in

6-papervaccine volume 9. Issu7, Guly 1991 pages 521-524 L. Teulieres, m.A. Diout, p.chaud, A. saint- ayr and p. saliou

7-Ghearshiu m, carnus H, casrange P, chambonl

8-Mj Bannon

Northwick park and st mark’s NHST rust, nothwick park hospital, wat ford road, Harrow, middlesex Ha1 3u J, uk. ‏1999‏

9-Int J peditr otorhionolaryngol, 1996 sep

Jakubikova, Trupleo, Nevicka E, Drdosm zitnanD, Hrusovsko F. pediatric otorhing laryngologic clinic of Faculty of medicine of commenius university , Bratislava, Slovania

10-Indian Journal for practising

vol 2, No 3(2003-07-2005-08)

Author :Rehanna kausar, mD

11-The journal of Rheumatobsy

Hyrich Kl, silman, watson KD, symmans

12-SABanani: and A Alborz

Pepartment of paediatric surgery, Nemazee Hospital, Shiraz university of medical science, form

13-Ned Tijdschr Gennek d. 2003 Mar

Carda de palou E, de sanity HP

LGD Dosteli JK Zuid- Limburg, Dostbus 155. 6400 AD Heerlen

14-Can Assoc Radiol J. 1989 Apr

Departmen of Radiology, children’s Hospital, winnipes, manitoba

Burdeny DA, Reed mH, Fersuson CA

15-Bnai zion (Rothschild( medical center, Haifa newfield, Naschitz JE, Yeshurum D 1990 Oct

16-Kuopio university centural Hospital, Department of clinical microbiology, zinland 1987 Dec

17-8sk Tepecik Teachings Hospital, Izmir-Turkey Caslayan S, Arikana, Yaprak I, Aksozk, kansoys

18-department of pediatric sursery, Hacettepe university raculty of medicine, Ankara, Turkey 1997. Feb Karnak I, senocak ME, Buykpamukcu N, Gocmena

19-Text Book of pediatrics infections Disease (Feisin, Cherry, demmler, KAPLAN) (sthedition)

20-Braunawald Hauser HARRISON’s

Bacille Calmette Guerin vaccine (BCG)

BCG قدیمی ترین واکسنی است که هنوز از آن استفاده می شود و تا به حال به حداقل 4 بیلیون فرد داده شده است و استفاده از آن به صورت رویتن از سال 1960 آغاز شده است در همه کشورها به جز Netherland  و united state . هنوز به رقم استفاده گسترده ازBCG ، سل به عنوان عامل مرگ زیادی در جهان باقی مانده است و بیان میشود که حدود% 3/1 مردم جهان در حال حاضر به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مبتلا هستند و سالانه 2 تا 3 میلیون مرگ ناشی از این ارگانیسم وجود دارند . گرچه بسیاری از کشورهای پیشرفته راههایی را برای کنترل آن پیدا کرده اند اما بروز این بیماری در بسیاری از مناطق فقیر جهان هنوز رو به افزایش است . اثر این واکسن در افراد مختلف بسیار متفاوت است . بعضی اوقات حفاظتی بسیار قوی انجام می دهد و گاهی در بعضی افراد هیچ اثری ندارد . بسیاری از مشکلات در ارزیابی واکس BCG   مربوط می شود به توبرکلوزیس و دیگری مشکل کمبود آزمایشگاههای قابل اعتماد و مارکرهای سرولوژیک برای ایمنی نسبت به مایکوباکتریوم و همچنین عدم امکان استفاده از مدلهای حیوانی است . و عدم رعایت نکایت لازم در تزریق واکسن جهت ایجاد ایمنی کافی

دو عامل هم اکنون باعث شده که واکسن BCG  دوباره در کشورهای پیشرفته بیدرنگ موردتوجه قرار بگیرد 1) تداخل بین توبرکلوزیس و عفونت با  HIV2) گسترش سل به دلیل مقاومت بعضی شاخه های آن به دوراروی ازونیازید وریفامپین بنابراین مطرح شده که انجام واکسیناسیون BCG  در این کشورها باید به صورت روتین و بوقت در افراد پر خطر انجام شود

در سال 1982 Robert koch باسیل که را که عامل تربرکلوزیس انسانی بود کشف کرد که به عنوان مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناخته شد . همه اعضای این گروه اسید فاست هستند . هر شاخه از مایکو باکتریوم خصوصیات واحد را از نظر مایکولیک اسید دارد

بسیاری از شاخه های مایکوباکتریوم خصوصیات رشد شبیه به هم و واکنشهای بیوشیمیائی مشترک با هم دارند و جزء یک کمپکس طبقه بندی می شوند . 3 گروه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ، مایکوباکتریوم آفریکانوم ، مایکوباکتریوم اولسرانس 3 عامل اولیه پاتوژن انسانی هستند . مایکوباکتریوم بویس چهارمین عضو این کمپکس باعث توبرکلوزیس در حیوانات می شود ولی می تواند عامل عفونت انسانی هم شود . در آنهایی که در تماس نزدیک یا حیوانات آلوده هستند یا شیر حیوانات الوده به این ارگانیسم را می خورند ولی هیچگاه این موضوع به صورت  قطعی بیان نشد که چرا Calmette   و Guerin  شاخه مایکوباکتریوم بویس را برای ساختن واکسن توبرکلوزیس استفاده کردند مدت کوتاهی بعد از کشف کخ مایکوباکتریومهای non-tuberculaus هم کشف شدند و تا سال 1940 هنوز به عنوان عامل پاتوژنز انسانی شناخته نشده بودند

میزان مرگ و میر ناشی از سل در اروپا 700 در 000/600 و در آمریکا 400 در 000/100 بود که این میزان تا سال 1900 به دلیل پیشرفت شرایط اقتصادی و اجتماعی از استفاده از واکس BCG به 200 در 000/100 و تا سل 1950 به 26 در000/100 در اروپا رسید . کشف این موضوع که تو بر کلوزیس یک بیماری عفونی است باعث چند پیشرفت شد

باعث پاستوریزه کردن شیرگاو شد تا عامل بیماری انسانی یعنی مایکوباکتریوم bovis حذف شود

سومین پیشرفت ساخت واکسن BCG بود

آخرین آن کشف داروهای ضندتوبرکلوزیس که می توانست بیماری درمان و از پیشرفت عفونت جلوگیری کند . اینها باعث توانایی کنترل توبرکلوزیس در آمریکا شد

بیماری سل چند مرحله دارد : 1) Tuberculous infection که در آن است پوستی مشبت است ولی علائم رادیوگرافی سنیه نرمال است و هیچ نشانه ای از بیماری نیست . 2) Tuberculous Disease وقتی است که علائم کلینیکی ریوی و خارج یکی ظاهر می شود 3 3) Tuberclosis  به خود بیماری بر می گردد ممکن است از زمان عفونت تا شروع بیماری هفته ها یا ماهها بگذرد و این فاصله یکی از فاکتورهایی است که واکسن BCG را در استفاده سخت کرده است . (1)

در مقاله از claiciuI، Barbulescu R، Popescu E، poential ، Iliesurf در سال 1975: در این مقاله مطالعه روی 167 مورد افرادی که بعد از تجویز BCG دچار Adenitis شدند انجام شد. ابتدا 1187 نوزاد تازه متولد شده توسط دو گروه واکسن از دو لابراتوار مختلف واکسینه شدند. تظاهرات Adenitis پیشرفته فقط بعد از تجویز واکسن با ویرولانس بالا و غلظت قابل توجه جرم زنده واکسن B فقط یک Adenitis التهابی ایجاد شد. در گروهی که واکسن A درافت کرده بودند در تزریق اینترادرمال وقوع Fistulizatio در کودکانی که دوزهای mg1/0 و mg05/0 واکسن دریافت کرده بودند به ترتیب 79/7% و 68/6% بود. در بیشتر موارد پیشرفت ADENITIS در 6 ماه اول دریافت واکسن بود (77/86%)

ولی در بعضی موارد بعد از 2-1 سال بود. در (%3/78) موارد آدنیت طولانی بود و فقط در 7/21% موارد به سرعت پیشرفت کرد. آدنیت وضعیت عمومی کودکان را درگیر نکرد ولی توجه خانواده‌هایشان را به آن جلب کرد. طول مدت تکامل آدنیت از ماهها تا 2-1 سال یا حتی بیشتر بود و درمان با INH توبر کلواستاتیک ها اثر خیلی مهمی در تغییر تکامشتان نداشت. وقتی تمایل برای تشکیل آسبه بود مخصوصاً در Adenitisهای بزرگ و غول پیکر کاهش سیر تکامل آنها بوسیله puncture عملی بود، مخصوصاً با کورتاژ لنف نودها. در اینجا پیشنهاد می شود قبل از استفاده از واکسن باید تست انجام داد مخصوصاً در کودکان جوان تا یک انتخاب درست از دوز مؤثر با بیشترین اثر و کمترین عوارض انتخاب شود.(2)

کشورهای در حال توسعه و واکسیناسیون سل

درصد عفونت و بیماری در آسیا و آفریقا بالاترین میزان است . مطالعات حال حاضر نشان می دهند که 8 میلیون مورد توبرکلوزیس و 3 میلیون مرگ ناشی از این بیماری سالیانه در این مناطق رخ می دهد . این بیماری در میان کودکان جوان و بزرگسالان جوان در کشورهای در حال توسعه بالاترین میزان است .  مطالعات نشان می دهد سالانه حدود بیش از000/300 مورد از بیماران همراه با عفونت HIV می باشد . با وجود برنامه واکسیناسیون گشترده BCG در کشورهای در حال توسعه 3/1 – 2/1 همه افراد با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عفونی هستند . میانگین سالیانه بروز عفونت جدید %5-1 است و میزان عفونت در میان بزرگسالان  جوان بالاترین میزن است . ریسک جدید در این کشورهای باشیوع بالا ، زیاد است . (1)

کشورهای پیشرفته و واکسیناسیون سل

بر عکس در کشورهای توسعه یافته توبرکلوزیس محدود است به گروهی از افراد که پر خطرند این کشورها شامل امریکا است که این بیماری کاهش قابل ملاحظه ای از سال 1920 تا 1980 د راین کشور یافته است . در آمریکا تعداد افراد توبرکلوزیس به صورت سالیانه در سال 1984 تا 1992 افزایش یافته است . بیشتر این افزایش مربوط به اپیدمی HIV است . در بسیاری از کشورهای غربی عفونت توبرکلوزیس در میان سفید پوستان بزرگ تر از 50 سال بیشتر دیده می شود

در اروپا و امریکای شمالی توبرکلوزیس در میان مهاجرین بیگانه که از کشورهای با شیوع بالای توبر کلوزیس آمده اند بیشتر است . در امریکا 23% افراد با توبرکلوزیس بیگانه هستند . (1)

بیماری سل بیشتر در افرادی که فقیر هستند وزیر سطح کاری تغذیه هستند ، دسترسی ضعیف به مراقبتهای  بهداشتی و سلامتی دارند و آنهایی که در مکانهای بسیار پر جمعیت زندگی می کنند بیشتر دیده می شود . این بیماری 40-10 برابر در میان زندانیان ، پرستاران ، جمعیت بی خانمان و comp ها نسبت به جمعیت عادی بیشتر است . در بعضی مناطق بهداشتی در ریسک بالایی برای ابتلا هستند

 تاریخچه واکسن BCG

دو پزشک فرانسوی یعنی calmette  و Guaerin مطالعاتشان را روی واکسن توبرکلوزیس در سال 1908 آغاز کردند . شاخه ای که آنها برای. مطالعه انتخاب کردند مایکوباکتری Bovis ازیک گاو با uberaulous mastit (آبررسی پستان) (بیماری سا پستان)  بود . ارگانیسم هر 3 هفته برای 13 سال ، 231 سیکل کشت داده شد . این پروسه طولانی باعث کاهش ویرولانس ابتدا برای گوساله ها و سپس برای خوکهای کشور گینه انجام شد . تغییرات فنوتیپی در این ارگانیسها به خوبی رخ داد . کلونی ها از حالت زبر و خشن و خشک و گرانولدر به حالت لزج و مرطوب و صاف در آمدند . واکسن زنده رقیق شده اولین بار به صورت خوراکی به نوزادان در پاریس در سال 1921 داده شد . واکسن دهانی در فرانسه و دیگر کشورها استفاده شد . در سال 1928 اتحادیه دولت بیانیه ای را منتشر کرد و مبنی بر ایمن بودن واکسن BCG خوراکی . متأستفانه در سال 1930-1929 ، 72 کودک از25 کوکی که به صورت خوراکی واکسینه شده بودند در lu beck آلمان از تو بر کلوزی که ناشی از آلودگی واکسن خوراکی BCG با باسیل توبر کل بود مردند . با این وجود واکسیناسیون BCG گسترش یافت و راههای تجویز جدی مطرح شد در سال 1927 به صورت intradermal  ، در سال 1939 . multiple puncture ، در سال 1947 به صورت scarification  در سال 1948 ، اولین لنگره بین المللی واکسن BCG در پاریس اعلام کـــرد کــه واکــــسن BCG مؤثر و ایمن اســــت . بــعد از جــنگ جهانــی دوم

(united nations international childrens E mergeney rund ) uniceif

انجام واکسیناسیون BCG را در کشورهای زیادی ترجیح داد .  تولید انبوه BCG در سال 1954 ، انجام شد و تجهیزات لازم برای فریز و خشک کردن واکسن BCG در سال 1966 فراهم شد در اواخر سال 1974میزان استفاده بیش از 5/1 میلیون فرد از این واکسن بود . از سال 1947 تا 1992 واکسن BCG جزء برنامه ایمن سازی برای مقابله با این بیماری عفونی در میان بچه های در کشورهای در حال توسعه بود . حدود 100 میلیون کودک هر ساله واکسن BCG دریافت می کنند که به طور کلی می توان گفت تا به حال 4میلیون فرد این واکسن را دریافت کرده اند ، فقط دو کشور  ( Netherland و  US ) هیچگاه واکسن bcg را به صورت یک وکسن بین المللی استفاده نکردند

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله دستگاه گردش خون (قلب) در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله دستگاه گردش خون (قلب) در فایل ورد (word) دارای 16 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله دستگاه گردش خون (قلب) در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله دستگاه گردش خون (قلب) در فایل ورد (word)

مقدمه
آناتومی قلب
حفرات قلب
قلب راست
قلب چپ
دریچه های قلبی
عروق کرونر
عضلات قلب
فعالیت قلب
سیکل قلبی
برون ده قلبی
پیشرفت سن و تغییرات قلبی
تفاوت جنس و تغییرات قلبی
عروق Vessels
منابع و ماخذ

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله دستگاه گردش خون (قلب) در فایل ورد (word)

–         پرستاری داخلی – حراجی مترجم دکتر محسن کفاشی مروت گیتی

–         آناتومی عمومی          مولف:پروفسور حسین حکمت

مقدمه:

وظیفه دستگاه گردش خون رساندن اکسیژن و مواد مغذی به سلولهای بدن و تخلیه مواد زاید این سلولها می باشد

دستگاه گردش خون از دو جزء اصلی قلب و عروق خونی تشکیل شده است

قلب درون کیسه پریکارد (آبشامه) در قفسه سینه و عروق تا اقصی نقاط بدن گسترش یافته است

قلب یک عضو آویزان و عضلانی در مرکز قفسه صدری است که به طور مایل در پشت تنه استرنوم و غضروفهای دنده ای واقع شده است. وزن آن در مردان 300 گرم و در زنان در حدود 350 گرم می باشد

البته وزن قلب با توجه به جنس، سن، وزن، ورزش و سایر شرایطی که موجب بیماری می شوند متفاوت خواهد بود

قلب خون را به داخل بافتهای بدن پمپ می کند و از این طریق اکسیژن و مواد غذایی را به بافتها می رساند. فعالیت پمپ قلب به وسیله انقباض و انبساط دیواره عضلانی قلب به طور منظم ایجاد می شود

در طی سیستول (انقباض عضله) حفرات قلب کوچکتر شده و خون را پرتاب می کند. در طی دیاستول (انبساط عضله) حفرات قلب مجداً از خون پر شده و برای پرتاب بعدی آماده می شود

ضربان قلب به طور طبیعی در یک فرد بالغ تقریباً 80-60 در دقیقه خواهد بود هر یک از بطنها تقریباً 70 سی سی خون در هر ضربه خارج می کنند و لذا در طی 60 دقیقه حدود 5 لیتر خون را به گردش در می آورند

آناتومی قلب:

قلب توسط 3 لایه تشکیل شده است

–    آندوکارد که داخلی ترین لایه می باشد از بافت آندوتلیال پوشیده شده است که سطح داخلی قلب و دریچه ها را می پوشاند

–         لایه وسط یا میوکارد از فیبرهای عضلانی تشکیل شده است و مسئول پمپاژ قلب می باشد

–         اپیکارد که خارجی ترین لایه می باشد

–         قلب توسط یک ساک فیبری نازک به نام پریکارد پوشانده می شود که توسط دو لایه تشکیل شده است

–         لایه ای از پریکارد که به اپیکارد قلب چسبیده است لایه ویسرال یا احشایی نام دارد

–         پریکارد قشری یا پارتیال: که پریکارد احشایی توسط پریکارد قشری یا پارتیال پوشانده شده است

–    پریکارد قشری به عروق بزرگ، دیافراگم، جناق سینه و ستون فقرات متصل شده است و قلب را در قفسه صدری یا مدیاستن نگهداری می کند

–         فضای حاصل ما بین دو لایه پریکارد توسط مایه ای به حجم تقریباً 30 سی سی پر شده است

–         اعمال پریکارد

–         تسهیل حرکات و ضربان قلب و جلوگیری از اصطکاک

–         محافظت قلب از عفونت های ساختمانهای مجاور نظیر عفونت های مربوط به ریه ها مدیاستن، مری و غیره

حفرات قلب:

4 حفره قلب دو بخش چپ و راست سیستم پمپاژ را تشکیل می دهند

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید