دانلود آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص در فایل ورد (word)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص در فایل ورد (word) دارای 78 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي دانلود آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص در فایل ورد (word)،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن دانلود آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص در فایل ورد (word) :

استخوان
استخوان‌ها، بخش ضروری سیستم جنبنده را تشكیل می‌دهند و به عنوان دسته‌های اهرم طی حركت و مقاومت نیروی جاذبه عمل می‌كنند. در ضمن استخوان‌ها بافت‌های هم جوار و اندام‌های بدن را محافظت و نگهداری می‌كنند. علاوه بر عملكردهای مكانیكی، آن‌ها عملكرد مهم شیمیایی را هم بر عهده دارند كه آن تهیه منبع تعادل معدنی است.

استخوان‌ها شامل چندین ناحیه مجزای عملكردی می‌باشند. در سطوح مفصلی دارای غضروف مفصلی است. پوشش كامل استخوان دارای ساختمان شامه‌ای یا پیرااستخوان است. پوشش ناحیه محصور غضروف (كپسول) مفصل‌ها و همچنین پوشش نیام‌های تاندون، غشاهای مفصلی هستند كه غضروف مفصلی را هنگامی كه به عنوان دیواره حفاظتی عمل می‌كند، تغذیه و نرم می‌كنند. استخوان متصل به هم، تیغك مانند و مشبك در زیر فیزیس درون یك استخوان برون لایه‌ای، فشرده و دگر بافتی قرار دارد كه حفره مغز استخوان را در ناحیه استخوان‌دار محصور كرده است.

سلول‌های استخوانی
سه نوع اصلی سلول در استخوان‌ها وجود دارد: استخوان‌زاها، كیست‌های استخوانی، و استخوان شكن‌ها. استخوان‌زاها به طور كلی سلول‌های گرد و درشتی هستند كه به همراه مقدار بسیاری آندوپلاسم می‌باشند. آنها مسئول بافت زایشی استخوانی تركیب شده (استخوان مانند) هستند. این سلول‌ها بر روی سطح نواحی استخوان‌سازی بافت می‌شوند و به عنوان مجموعه كانال‌های هاورس شناخته شده‌اند كه درون استخوان یكپارچه بافت زایشی رگ‌های خونی را احاطه كرده‌اند.

استخوان زاها در پوشش معدنی به استخوان‌های سخت بافت یا كیست استخوانی تبدیل می‌شوند. استخوان‌های سخت بافت با پوشش مواد معدنی از بین نمی‌روند در عوض از طریق فرایندهای طولانی با دیگر سلول‌های پوشش دار معدنی و سلول‌های غیر پوشش‌دار ارتباط برقرار می‌كنند. سلول‌های چند هسته‌ای بزرگ با لبه‌های چین‌خورده‌ای كه بر روی سطح بافت زایشی معدنی شده قرار دارند، استخوان‌ شكن‌ها می‌باشند. استخوان شكن‌ها سنسورهای مكانیكی در بافت زایشی استخوانی هستند. این سلول‌های عظیم‌الجثه (20 تا 100   قطر) مستقیماً مسئول از بین بردن مواد معدنی و بافت زایشی (جذب مجدد استخوانی) هستند.

استخوان شكن‌ها از طریق ترشح اسیدها و سپس آنزیم‌ها (اسید فسفات، كلاژن‌ها، كاتپسین‌ها، پروتئازهای خنثی) مواد معدنی را در خود حل می‌كند و موجب كاهش بافت زایشی می‌شود. در استخوان سالم، فعالیت‌های استخوان شكن و استخوان‌زاها در هم ادغام می‌شود (از طریق پروتئینی كه از استخوان آزاد می‌شود): در نتیجه با جذب مجدد تشكیل استخوان‌های جدید صورت می‌گیرد. (30) لیگاند استخوان پروتگرین (51) نیز عامل حلالی است كه به عنوان كنشگر گیرنده فاكتور هسته‌ای KB لیگاند، فاكتور متمایز استخوان شكن و فاكتور فعالیت تومور مردگی بافت كه موجب سیتوكین می‌شود، شناخته شده است و از طریق استخوان‌زاها تولید می‌شود. لیگاند استخوان پروتوگرین موجب تشكیل استخوان شكن از سلول‌های قبلی می‌شود و بوسیله ادغام با یك گیرنده حلال (استخوان پروتگرین) بر روی سطح استخوان شكن، استخوان شكن‌های رشد یافته را فعال می‌سازد. لیگاند استخوان پروتگرین با نوع پوك آن، موجب گسترش پوكی استخوان می‌شود این بیماری نمایانگر افزایش غلظت استخوان در ارتباط با شكل‌دهی مجدد استخوان میانی استخوان شكن است. برخلاف انواع اشكال پوكی استخوان كه می‌تواند با افزایش فاكتورهای رشد یا سلول‌های مغز استخوان نجات یابند، لیگاند استخوان پروتگرین فقط می‌تواند از طریق افزایش لیگاند استخوان پروتگرین نجات یابند و این بدان معناست كه این عامل برای تشكیل استخوان شكن ضروری است. (51 و 52)

بررسی مشكل و ساختمان استخوان در پروتونگاری‌ها و یا در بخش‌های پوششی استخوانی، الگویی را آشكار می‌سازد كه برای مقاومت در برابر فشار طراحی شده است. فشارها، در یك استخوان متحمل وزن الگوی رادیوگرافی شده از ساختمان استخوان را متعادل می‌كند. توانایی استخوان برای تنظیم شكل بیرونی و نمای آن از طریق جذب مجدد و شكل‌دهی مجدد در واكنش به چنین فشارهایی، یكی از خصوصیات منحصر به فرد این گونه بافت‌هاست.

تركیبات استخوان
تمام انواع استخوان‌ها، اعم از بلند، تخت، درون شامه‌ای، یكپارچه و فشرده، بر اساس اشكال بافت‌های پیوندی و شكل و عملكرد آن‌ها مشخص شده‌اند و مانند دیگر بافت‌های پیوندی به سازمندی و تعامل عناصر بافت زایشی برون یاخته‌ای بستگی دارند. مواد معدنی بخشی از بافت زایشی استخوان برون یاخته‌ای است كه از دیگر بافت‌های پیوندی متمایز بوده و جهت اجرای عملكردی منحصر بفرد خود آن را توانمند می‌سازد.

مواد معدنی موجود دو استخوان، آنالوگی است كه بطور طبیعی هیدروكسیل آپرتیت معدنی Ca10(Po4)6(OH)2 را بوجود می‌آورد. كریستال‌های معدنی استخوان، برخلاف كریستال‌های آپرتیب زمین‌شناسی (اندازه آن از سانتی متر به متر است)، بسیار كوچك می‌باشند (بزرگترین ابعاد آن 20 تا 40 mm است). كریستال‌های میكروسكپی در مواد معدنی استخوانی یافت می‌شوند آنها به خاطر اندازه كوچك خود گرایش دارند تا بیش از آپرتیت‌های زمین‌شناسی حلال باشند و ناخالصی‌ها و همچنین خلل و فرج بیشتری نسبت به كریستال‌های هیدروكسیل آپرتیت خالص داشته باشند. مواد معدنی استخوانی هیدروكسیدی ناقص است و شامل مقادیر متغیر ولی قابل اندازه‌گیری كربنات، منیزیم، سدیم، فلوراید و سیترات به علاوه دیگر ناخالصی‌ها است. 

این مواد معدنی به همراه كل بافت زایشی استخوانی بطور مداوم بوسیله استخوان شكن‌ها از بین می‌روند و بوسیله استخوان زاها مجدداً شكل می‌گیرند و این امر در واكنش به فشارهای فیزیولوژیكی، بیوشیمیایی و مكانیكی طبیعی صورت می‌پذیرد. مواد معدنی استخوان در تعادل مایعات بدن نقش دارد. كانی زدایی شدن استخوان هنگامی اتفاق می‌افتد كه پذیرش یون‌های معدنی   برای شكل‌دهی استخوان كافی باشد (مثل نرمی استخوان در اثر كمبود ویتامین D) و یا هنگامی كه كاهش شدید كلسیم بوجود آید (مثل پاراتیروئید پركار).

تعادل یونی مواد معدنی
تنظیم غلظت سرم (خونابه) یون‌های مواد معدنی (تعادل) اصولاً با سه هورمون كنترل می‌شود: هورمون پاراتیروئید، كلسی‌تونین و ویتامین D. هورمون پاراتیروئید نوعی پپ‌تیر است كه بوسیله غده پاراتیروئیدی تولید می‌شود كه میزان كلسیم در حال جریان را حفظ و افزایش می‌دهد.

این هورمون بر روی سه اندام اصلی فعالیت دارد: 1- كلیه، این هورمون در كلیه جذب مجدد یون كلسیم را افزایش داده و جذب مجدد فسفات را كاهش می‌دهد. 2- روده، این هورمون در روده جذب كلسیم را افزایش می‌دهد و 3- استخوان، این هورمون در استخوان موجب تحریك جذب مجدد (از طریق تحریك استخوان‌زاها تا لیگاند استخوان پروتگرین را تولید كند) می‌شود. كلسی‌تونین به عنوان یك هورمون پپتید تیروئیدی، هورمونی متضاد هورمون پاراتیروئید است كه بطور مستقیم مانع فعالیت استخوان شكن‌ها شده و از آزادسازی یون‌های كلسیم از استخوان‌ جلوگیری به عمل می‌آورد. ویتامین D نیز یك هورمون است زیرا می‌توان در یكی از بافت‌ها (بافت پوست) تولید شده و به بافت‌های دیگر (استخوان، روده، كلیه) انتقال یابد این هورمون در آنجا با گیرنده‌های خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئینی می‌شود.

چندین نوع متابولیت ویتامین D نیز یك هورمون است زیرا می‌تواند در یكی از بافت‌ها (بافت پوست) تولید شده و به بافت‌های دیگر (استخوان، روده، كلیه) انتقال یابد. این هورمون در آنجا با گیرنده‌های خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئین می‌شود. چندین نوع متابولیت ویتامین D در سرم نرمال موجود می‌باشد اما شكل‌گیری مجدد استخوانی موجب فعالیت متابولیتی می‌شود كه بصورت گسترده می‌باشد، 5/12 هیدروكسیل كالی كلسیفرول است. این هورمون با بسیاری از سلول‌های خارج از سیستم استخوان عضله ادغام می‌شود پدیدار شدن این هورمون در چنین سلول‌هایی كه در برخی بافت‌های استخوان عضله وجود دارند با دیفرانسیل و تعادل كلسیم مرتبط می‌باشند. (8) سنتز 5/12 هیدروكسیل كالی كلسیفرول از كلسترول اولیه در پوست بوسیله كبد و سپس بوسیله 1- هیدروكسیل موجود در كلیه آغاز می‌شود.

فعالیت هیدروكسیل‌ها تا اندازه‌ای از طریق هورمون پاراتیروئید كنترل می‌شود. حیواناتی با بیماری كلیه و یا حیوانات آنفریك دارای میزان اندكی از هیدروكسل كالی كلسیفرول هستند و ناهنجاری‌های استخوانی آن‌ها با مواد معدنی كاهش یافته استخوان مانند (نرمی استخوان) و سخت شدگی ناقص غضروف (نرمی استخوان) مشخص می‌شوند.

شكل‌گیری استخوان
استخوان‌ها در بیشترین بخش‌ها بوسیله تغییر شكل غضروف به ساختار استخوانی رشد یافته و شكل می‌گیرند. واكنش‌ سلول‌های میان آگنه (منسنكین) در جنین نسبت به یك سری سیگنال‌های ژنتیكی- هم فشرده می‌شوند تا مدل غضروفی را شكل دهند تا بعداً به استخوان تغییر شكل یابد. (1 و 2و 23 و 27 و 48) سلول‌های این مدل غضروفی به كندروبلاست تغییر می‌یابد و بافت زایشی غضروفی را ترشح می‌كند. (7) تقسیم سلولی بوسیله كندروسیت‌ها كه به عنوان كندروبلاست‌ها رشد كرده‌اند درون بافت زایشی محصور می‌شوند و آنها خودشان را ترشح می‌كنند و مجاورت كندروسیت‌های ناشی از پیرا استخوان رشد این استخوان ابتدایی را میسر می‌سازد.

شكل‌گیری بدنه استخوانی سخت شده (پیرا استخوان) پس از هجوم عروقی صورت می‌گیرد كه در نتیجه شكل‌گیری مركز استخوان ثانویه جهت تبدیل به بدنه استخوان و متافیزیس استخوان انجام می‌پذیرد. اپی‌فیزیل (سر استخوان) و یا صفحه رشد از منطقه سلولی ساكن یا ذخیره به منطقه غضروف سخت شده گسترش می‌یابد. در این منطقه سلولی ساكن یا ذخیره، سلول‌ها بطور وسیعی فضا را اشغال كرده و نسبت به سلول‌های دیگر صفحه رشد، میتوزهای متناوب كمتری را نشان می‌دهند. هر یك از این سلول‌ها جهت تشكیل بدنه سلول دیگر و یك سلول در حال تكثیر، تقسیم می‌شوند. سلول‌های در حال تكثیر بسرعت تقسیم می‌گردند و ستون‌های بلندی را فرا می‌گیرند. ستون‌های سلولی بوسیله پارتیشن‌های پهن بافت زایشی غضروفی جدا می‌شوند و در واقع محصول تركیبی و غیر واقعی این سلول‌ها می‌باشد.

در حالیكه ستون‌های سلول‌ها به منطقه متافیزیل نزدیك می‌شوند، بزرگتر می‌شوند و رشد شدید سلول‌ها را شكل می‌دهند. در نیمه زیرین منطقه سلول دارای رشد بسیار بالا، سخت شدن غضروفی آغاز شد می‌شود و سپس سلول‌ها دستخوش مرگ سلولی (اپوپتوزیس) برنامه‌ریزی شده می‌شوند و بوسیله استخوان متافیزیس زیرین جایگزین می‌گردد.

پیشرفت سلولی از حالت سكون به رشد شدید تقریباً بسرعت انجام می‌گیرد، برای مثال در مورد موش در حال رشد فقط ده طول می‌كشد. (23) پس از سخت شدن غضروف ورود ناگهانی رگهای خونی به همراه انتقال غضروف سخت شده و رسوب استخوان به هم بافته (اسفنجی ابتدایی) می‌باشد. استخوان به هم یافته متعاقباً جهت باروری استخوان پوسته‌ای به همراه حفره مغز استخوان رشد یافته مجدداً شكل می‌گیرد. رشد طولی از طریق استخوان اندوكوندرال و تبدیل غضروف رو به رشد با سرعت بالا در فیزیس (ناحیه میان مراكز استخوانی اولیه و ثانویه) به غضروف سخت شده واستخوان صورت می‌گیرد.

دگرگون سازی كندروسیت‌ها از حالت سكون به رشد شدید بوسیله یك سری عوامل رشد، هورمون‌ها و گیرنده‌های آن‌ها تنظیم می‌شود كه تمامی این عوامل شامل هورمون پاراتیروئیدی عامل اصلی رشد فیبروبلاست و هورمون پاراتیروئید مرتبط با پیتید، عامل بتای رشد تغییر شكل‌دهی و پروتئین‌های مورفوژنتیك استخوانی مربوطه، تیغه میله‌ای مانند و پروتئین‌های مرتبط با تیغه و همچنین پروستاگلاندین می‌باشد. هورمون پاراتیروئید مرتبط با پیتید و تیغه میله‌ای مانند تكثیر و تنوع‌سازی كندروسیت را بوسیله پروتئین‌های مورفوژنتیك استخوانی تنظیم می‌كند.

برخی از استخوان‌ها (پری كندریوم (شامه غضروف پوش)، استخوان‌های درون غشایی اسكلت صورت و جمجمعه بطور مستقیم و بدون انجام فرآیند استخوان‌سازی اندوكندرال، شكل می‌گیرند. در شكل‌گیری مستقیم استخوان، استخوان زاها نوعی بافت زایشی درون سلولی تار لخته‌ای سریع‌الانتشار را تشكیل می‌دهد كه بسرعت سخت شده و مكان‌هایی را ایجاد می‌كند. بر روی این مكان‌ها استخوان‌های اضافه رسوب می‌كنند. سلول‌ها بیشترین اهمیت را در كنترل رشد استخوان‌ها دارا می‌باشند.

فرآیند استخوان‌سازی اندوكندرال كه طی سالم‌سازی نقایص از فعالیت مجدد دست می‌كشد، می‌تواند به راحت‌ترین شكل ممكن به معنای تغییرات صفحه رشد سر استخوان (اپی فیز) درك شود. در منطقه در حال تكثیر، تقسیم مداوم سلولی مشاهده می‌شود و سلول‌ها در شبكه اندپلاسمی سخت، غنی شده و فعالیت تمدید متابولیكی خود را به نمایش می‌گذارند. میتوكندریای كندروسیت‌ها در منطقه تكثیر، شامل تعداد زیادی گرانول‌های فسفات كلسیم با تراكم الكترونی می‌باشد واین در حالی است كه همین سلول‌ها در منطقه دورتر سخت‌شدگی موقت حاوی تعداد بسیار كم گرانول است. زوال فسفات كلسیم از میتوكندریا در زمانی است كه كریستال‌های معدنی برای اولین بار در بافت زایشی برون هسته‌ای ظاهر شده و ارتباطی معمولی میان رسوبات درون هسته‌ای و برون هسته‌ای ایجاد می‌كند.

در حالی كه سلول‌ها رشد شدید دارند، حجم آنها به طور اساسی افزایش می‌یابد و اندامك‌های آن‌ها از یكدیگر جدا می‌گردند. این امر در نیمه بخش زیرین منطقه رشد بالا كه در واقع مرحله سخت شدگی نیز است، آغاز می‌شود. بیشتر مقدار مواد معدنی اولیه خارج از كندروسیت‌ها ظاهر می‌گردند و در ارتباط با اندام‌های ناحیه غشایی به نام حفره‌های بافت زایشی برون هسته‌ای می‌باشند. این حفره‌ها كه در جایی دیگر مورد بررسی قرار گرفت، در دامنه وسیعی از آنزیم‌ها غنی می‌شوند. (58) آنزیم‌هایی كه می‌توانند تركیب بافت زایشی را تنظیم كرده و رسوب مواد معدنی اولیه را در صفحه رشد و دیگر بافت‌های رو به معدنی شدن تسهیل نماید.

به همراه تغییرات مورفولوژیكی، تناوباتی در تركیب بافتی زایشی صفحه رشد صورت می‌گیرد كه ممكن است در ارتباط با سخت شدگی اولیه باشد. فشار اكسیژن حركت از منطقه ذخیره به منطقه سلولی یا رشد شدید را كاهش می‌دهد و در واقع نوعی انتقال از اكسیده شدن به گلیكولیز جاندار هوازی صورت می‌گیرد. تلوید تری فسفات ادنوسین كاهش یافته ممكن است با رشد بالای سلولی و مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده مرتبط شود و بتواند تاثیری بر روی سخت شدگی سلول میانی بگذارد. كلاژن نوع بطور منحصر بفردی بوسیله سلول‌های رشد بالا و به همراه پروتئین بافت زایشی اندك غضروفی تولید شود. این پروتئین‌ها در محل استخوان‌سازی اولیه جای گرفته‌اند مجموع پروتئین گلیكان، از نظر اندازه كوچك می‌شوند و فضای میان مونومرهای تكی بر روی اسید هیالورونیك دایر كرده، ستون فقرات افزایش یافته و از منطقه ذخیره رو به سوی منطقه رشد شدید روان می‌شود.

(5) پیش از فعالیت شدید رشد سلولی و آن، مجموع محتوای پروتئین گلیكان در هر وزن بافت كاهش می‌یابد. در بعضی حیوانات، نوعی تغییر از بافت زایشی غنی شده در كندروتین فسفات 4 به بافت زایشی دیگر كه در كندروتین فسفات 6 غنی شده است صورت می‌گیرد.

در ضمن توزیع مجدد پروتئین گلیكان در منطقه رشد بالا انجام می‌گیرد. این گونه تغییرات جزئی در ارتباط با ساختار و ویژگی‌های پروتئین گلیكان احتمالاً باید در نتیجه تناوبات تركیبات و ركود پروتئین‌های گلیكان در منطقه رشد شدید باشد. علاوه بر تغییرات فعالیت پروتئین آنزیم‌ها، افزایشی در سلول و فعالیت فسفات آلكالین حفره بافت زایشی در منطقه سلولی با رشد بالا مشاهده می‌شود.
استخوان سازی غضروفی اولیه با شكل‌گیری حفره‌های بافت زایشی برون هسته‌ای كه با فسفات آلكالین غنی شده است تغییرات جزئی بافت زایشی غنی شده با پروتئین گلیكان، افزایش محصول یونی   برون هسته‌ای و تعامل پروتئین‌های بافت زایشی با شكل‌گیری جدید مواد معدنی، در ارتباط می‌باشد. بعضی از پروتئین‌های بافت زایشی، مواد معدنی را همساز كرده و اندازه و شكل كریستال‌ها تنظیم می‌كنند. جزئیات دقیق این اتفاقات پی‌در پی كه به معدنی شدن غضروف، استخوان، عاج و دیگر بافت‌های پیوندی منجر می‌شود با تلاش فراوان توسط مطالعات روش حل آن‌ها و تجزیه و تحلیل ترانس ژنیك و حیوانات بی‌هوش (43) مورد بررسی قرار گرفته است و تعاملات لازم میان سلول‌ها و پروتئین‌های بافت زایشی، میان پروتئین‌های بافت زایشی و كوچكترین كریستال معدنی (هسته‌ها) و میان پروتئین‌های بافت زایشی و كریستال‌های معدنی رو به رشد، شناخته شده است. (16)
 
بافت زایشی هادی استخوانی غیر بیولوژیكی
دامنه وسیعی از حامل‌های زیست فروپاش به عنوان حامل‌های عوامل رشد مورد استفاده قرار می‌گیرند. میكروسفرهای (ریز كره‌ها) اسیدی پلی لاكتیك و پلی گلیكولیك با پروتئین مورفوژنتیك 2 تركیب شده كه به همان اندازه بافت زایشی استخوانی بدون مواد معدنی در تحریك تشكیل استخوان جدید موثر می‌باشند. اگرچه این مواد می‌توانند در اشكال منفذ‌دار تولید شوند اما رشد درونی استخوانی بسیار مطلوب نیست و این مواد دارای مقدار اندكی پتانسیل هادی استخوانی هستند. (15) آنها به عنوان حامل‌های دارو و یا عوامل رشد دارای بیشترین ارزش می‌باشند.

پیوند تكه كوچك استخوان مصنوعی بیوگلاس، نوعی بیواكتیو سرامیكی است كه در درمان نقص لثوی استخوانی و محل‌های بعد از دندان كشیدن برای حفظ ارتفاع و پهنای شیار لثه مورد استفاده قرار می‌گیرد. رادیوگرافی تكمیلی در مورد 36 سگ و 5 گربه نشان دهنده پرشدگی قابل توجه استخوان است. (18) بر اساس آگاهی‌ها، این ماده برای كاربرد ماده پیوند استخوانی در استخوان‌های بلند سگ‌ها مورد ارزیابی قرار نگرفته است.

روكش‌ها و سطوح فلزی منفذ‌دار مانند دانه‌های كبالت – كرومیوم، آلیاژهای تیتانیوم، نانتال منفذ‌دار و پلاسمهای اسپری شده بر روی سطوح نیز در تقویت رشد درونی استخوانی برای جایگزینی اتصال پراستتیك (جایگزینی اندامی) استفاده می‌شود. (15) روكش‌های هیدروكس آپرتیت بر روی سطوح فلزی، رشد درونی و پیوند استخوان را به سطح فلزی منفذدار افزایش می‌دهد.

دیگر موارد
كاربرد زنوگرافت (بیگانه پیوند) مرتبط با نقاصی استخوانی مورد بررسی قرار گرفته است. استخوان پوسته‌ای گاوی به عنوان جایگزین پیوندهای استخوانی و جایگزینی استخوان مصنوعی پیشنهاد می‌شود زیرا ممكن است كه با این عمل مزایای آلوگرافت‌ها (استحكام و قدرت بالا) و مواد مصنوعی (میزان ذخیره بالا، خطر عدم پذیرش، اندام جابجا شده و انتقال بیماری) در هم ادغام شوند. (12) در مطالعه‌ای، ویژگی‌های مكانیكی كششی و بهم فشردگی و فراساختارهای سالم در مقابل استخوان ‌های پوسته‌ای با گرمایی معادل 350 درجه سانتی‌گراد مورد ارزیابی قرار گرفته‌اند. استخوان گرما داده شده دارای ضریب كششی تراكم و فشار شبیه به استخوان سالم است.

این نوع استخوان قدرت قابل ملاحظه‌ای در مورد تراكم دارد اما در برابر فشار ضعیف می‌باشد. استخوان  گرما داده شده، زیست سازگار و هادی استخوانی است. در هر حال استخوان  پوسته‌ای گاوی گرما داده شده ممكن است جایگزین استخوانی با قدرت تحمل بار شود كه فقط در مورد فشردگی و تراكم دارای ارزش است و از ویژگی‌های فرسودگی قابل پذیرش برخوردار است.

به اجرا گذاشتن و ارتقاء واكنش درمانی استخوان
برای به اجرا گذاشتن و ارتقاء استخوان درمانی، تحقیقات صورت گرفته در جهت درك مكانیسم درمان استخوان، تاثیر واكنش ایمنی و نقش عوامل رشد اندوژنی (درون‌زاد) می‌باشد. قدرت استخوانی بوسیله توازن شكل‌گیری استخوان استخوان‌زایی و جذب مجدد استخوان شكنی است. فشار مكانیكی افزایش یافته، این توازن را به سوی شكل‌گیری تغییر می‌دهد و حالات عدم استفاده و بیماری‌های مزمن آن را به طرف جذب مجدد تغییر جهت می‌دهد. این دو مكانیزم مبنایی برای تنظیم شكل‌گیری استخوان و جذب مجدد قرار دارد بدین ترتیب كه: تنظیم سیستماتیك توسط هورمون كلسیم و فسفات تنظیمی (برای مثال: هورمون پاراتیروئید، ویتامین D، كلسی تونین) و تنظیم موضعی صورت می‌گیرد. چندین ماده بهبود رشد در تنظیم موضعی سهیم می‌باشند كه در محل شكستگی‌ها مورد شناسایی قرار می‌گیرد. این مواد می‌توانند به دو گروه تقسیم شوند: مولكول‌های علامتی پپ‌تید (بطور كلی به عوامل رشد اشاره دارد) و سیتوكین‌های مدوله شده ایمنی مانند اینترلوكین 1 و اینترلوكین 

عوامل پلی پپ‌تید از طریق تاثیرات بسیار آن بر روی سلول‌ها هم بصورت موضعی و هم بصورت سیستماتیك مورد شناسایی قرار می‌گیرد. این عوامل شامل پروتئین‌های مورفوژنتیك استخوانی، عامل بتا رشد در حال تغییر شكل، عامل رشد پلاكتی، عوامل رشد فیبروپلاست، عوامل رشد انسولین مانند 1 و 2، پپ تید رشد مواد استخوانی و دامنه وسیعی از عوامل خون‌سازی شامل لیمفوكین‌ها و مونولین‌ها می‌باشد. (49) تكنولوژی بازتركیبی به عوامل تولیدی و بیگانه انفرادی در جهت كاربرد رسانایی استخوانی و القاء استخوانی اجازه فعالیت می‌دهد تا درمان نقایص استخوانی را ارتقاء دهند.

پروتئین مورفوژنتیك استخوانی
پروتئین‌های مورفوژنتیك استخوان‌ها شامل گروهی بیش از 12 در ارتباط با پروتئین‌ها هستند كه از طریق حضورشان در استخراجات القاء استخوانی در استخوان‌های بدون مواد معدنی مورد شناسایی قرار می‌گیرند. آنها بر اساس بافت زایشی استخوانی فاقد مواد معدنی، جز فعال و اصلی محسوب می‌شوند و به عنوان بخشی از گروه عامل بتا رشد در حال تغییر شكل (به استثنای پروتئین مورفوژنتیك 1) می‌باشند. (22) (105) عملكرد اصلی انها موجب تغییر شكل سلول‌های مسنكیمال (میان آگنه) غیر متفاوت درون كندروسیت‌ها و استخوان‌زاها طی رویان‌زایی،رشد، بلوغ ودرمان می‌شود. (49)(100) هر پروتئین می‌تواند به طور مداوم موجب تشكیل غضروف و استخوان  در ویوو و ویتو می‌شود. 

پروتئین مورفوژنتیك استخوان  نوعی افزایشی مفید برای پیوندهای استخوان  اوتالوگوس (بدست آمده از خود اندام) و جایگزین‌های پیوند استخوان است.

تحقیقات بسیاری بر روی پروتئین مورفوژنتیك استخوانی 2 به عمل امده است این پروتئین دارای بیشترین مقدار القاء استخوانی است. (105) ارتقاء درمان از طریق القا استخوانی باپروتئین مورفوژنتیك استخوانی به نمایش درآمده است.(45و38 و37 و34).

پروتئین شماره 2 مورفوژنتیك استخوان باز تركیبی انسانی به عنوان جانشینی برای پیوندهای خود‌به خودی مشبك مورد بررسی قرار گرفته است و دارای القاء استخوانی قابل مقایسه با پیوندی خود بخودی مشبك می‌باشد. (44 و 45) اختلاف گونه‌ها به هر حال وجود دارد. سگها نسبت به تاثیرات القاء استخوانی پروتئین مورفوژنتیك استخوانی شماره 2 مقاوم‌تر از موش‌ها هستند، و یا میزان پروتئین مورفوژنتیك استخوانی شماره 2 كه در بافت زایشی استخوان  بدون مواد معدنی بافت می‌شود ممكن است برای القاء استخوانی در سگ‌ها ناكافی باشد. تحقیقات بسیاری در مورد حامل بهینه برای پروتئین مورفوژنتیك استخوانی صورت گرفته است كه موجب شده پراكندگی از محل‌های الزامی به تعویق افتاده و از فروكشی بیماری غیر مشخص در امان بماند. برخی حامل‌هایی كه مورد ارزیابی قرار گرفته‌اند شامل تری فسفات كلسیم بتا، هیدروكسی آپرتیت، گچ باریس، فیبرین انسانی، كلاژن و حامل‌های پلی‌مر هستند. 

عامل رشد دگرسانی بتا
عامل رشد دگرسانی بتا، عامل رشد چند عملكردی است كه موجب وساطت میان فیزیولوژی سلولی نرمال و رویان‌زایی بافتی می‌شود. بزرگترین منبع عامل رشد دگرسانی بتا بافت زایشی برون یاخته‌ای استخوان  است و پلاكت‌ها دومین منبع عظیم می‌باشند.

عامل رشد دگرسانی بتا در دامنه وسیعی از واكنش‌ها در ارتباط با التهابات و بازسازی‌ها شركت دارد. این فاكتور دارای گستردگی فعالیت‌های سلولی است كه شامل كنترل تكثیر و فعالیت متابویكی سلولهای مسنكیمال (میان آگنه) اسكلتی مانند كندروسیت‌ها، استخوان‌زاها و استخوان شكن‌هاست در ضمن برای درشت خوارها عامل كیموتاكتیك (كشش شیمیایی) قوی به حساب می‌آید. (85) چنین امری امكان‌پذیر است كه عامل رشد دگرسانی بتا نقش بسیار مهمی در تنظیم تنوع بافت در درمان شكستگی در زمان‌های مختلف و طی تناوب خود باز می‌كند. 

عامل رشد انسولین مانند
به همراه پروتئین مورفوژنتیك استخوانی و عامل رشد دگرسانی بتا، عوامل رشد انسولین مانند 1 و 2 تاثیرات آنابولیك بر روی استخوان می‌گذارند. عامل رشد انسولین مانند موجب تكثیر و افزایش فعالیت متابولیكی استخوان‌زاها می‌شود. در نتیجه آن باعث افزایش تولید كلسین استخوانی می‌گردد. كلسین استخوانی بیشترنی مقدار پروتئین غیر كلاژنی در بدن را داراست و رشد استخوان و همچنین معدنی شدن بافت زایشی استخوان را تنظیم می‌كند.

در ویترو، عامل رشد انسولین مانند شماره 1 بوسیله سلول‌های مشتق شده استخوانی تركیب می‌شوند و این فرآیند از طریق هورمون رشد، استروژن، هورمون پاراتیروئید و ویتامین D3 تحت تاثیر قرار می‌گیرد. (39) عامل رشد انسولین مانند شماره یك پروتئین‌های مورفوژنتیك استخوانی شماره 2 و 4 در ویترو را افزایش می‌دهد. (60) بر خلاف تنظیم موضعی پروتئین مورفوژنتیك استخوانی و عامل رشد دگرسانی بتا، تاثیرات هورمون رشد و عامل رشد انسولین مانند بطور سیستماتیك در میان نقش دارند.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید